發(fā)布時間：2021-11-12 12:20

　　c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase, JNK）是絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族中的一員,參與調(diào)控細胞存活、增殖、分化、凋亡等多種細胞功能。哺乳動物細胞中JNK有JNK1、JNK2、JNK3三型,其中JNK3僅限于在腦、心臟和睪丸中表達,而不表達于造血干細胞。JNK1和JNK2在組織中廣泛表達,可被細胞外的細胞因子、應激刺激等多種因素激活。JNK信號通路是一個由上游激酶、下游底物以及支架蛋白等各組分構(gòu)成的復雜調(diào)控網(wǎng)絡,在將細胞外刺激信號轉(zhuǎn)導至細胞核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子的過程中起重要作用,同時又存在著與細胞內(nèi)其它信號通路的相互聯(lián)系,對胞外的各種信號做出特異、有效的應答,從而對細胞的多個生命過程進行調(diào)控。JNK對細胞的調(diào)控作用在不同的細胞類型中表現(xiàn)不同,且JNK1和JNK2對細胞的調(diào)控具有各自不同的作用。在由抗原刺激引起的活化和表達之前,JNK在T細胞和B細胞中的表達水平非常低。JNK信號通路可通過免疫細胞表面的抗原受體以及多種細胞因子受體等識別外界刺激而活化,進而參與調(diào)控免疫細胞的多種生命活動和免疫應答。有關(guān)JNK信號通路對輔助性T細胞（CD4+T細胞）增殖、... 

【文章來源】：南開大學天津市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：105 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

2JNK介導細胞調(diào)亡在死亡受體途徑中，JNK被活化后從細胞質(zhì)轉(zhuǎn)位到細胞核，磷酸化激活c-Jun、c-Fos、Elk-1等轉(zhuǎn)錄因子，從而調(diào)節(jié)下游調(diào)亡相關(guān)基因的表達[22_23]

JNK還可能對Th細胞的免疫記憶存在重要調(diào)節(jié)作用。與在初始CD4+ T細胞中.TNK的表達水平極低不同，在未受抗原刺激的記憶性Th細胞中，JNK的表達水平明顯增高，提示JNK在Til細胞免疫記憶的維持中有重要作用[76]。1.3.3.3 JNK信號對殺傷性T細胞功能的調(diào)節(jié)鑒于JNK信號對上述多種免疫細胞和免疫應答過程存在調(diào)節(jié)作用，JNK對CD8+T細胞具有調(diào)節(jié)作用，應在情理之中。實際上，目前已有相當數(shù)量的研究發(fā)現(xiàn)，JNK在CD8+T細胞的活化、克隆增殖、分化、效應功能以及調(diào)亡等方面都發(fā)揮重要調(diào)節(jié)作用。與在初始CD4+ T細胞中一樣，JNK在初始CD8+ T細胞中的表達水平極低。而當CD8+T細胞活化后，JNK1、JNK2的表達水平顯著上調(diào)[92J。IL-2是CD8+T細胞活化的重要標志，也是CD8+T細胞存活及增殖所必需的細胞因子�；罨腃D8+ T細胞開始合成、分泌IL-2，并通過自分泌或旁分泌的方式促進CD8+ T細胞的克隆增殖。初始CD8+T細胞中IL-2的表達也極低。Coiize等人的體外實

脫殼、早期基因表達、DNA復制、晚期基因表達、病毒粒組裝、成熟病毒粒釋放等過程而完成一個生活周期（圖1.4.1) [106]。病毒的大量復制可引起細胞病變，26

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Role of JNK activation in apoptosis:Adouble-edged sword[J]. Jing LIU, Anning LIN* Ben May Institute for Cancer Research, The University of Chicago, 5841 S. Maryland Avenue, MC 6027, Chicago, IL 60637, USA.  Cell Research. 2005(01)



本文編號：3490902