發(fā)布時間：2021-11-06 17:11

　　腎上腺髓質(zhì)素（Adrenomedullin,AM）屬于降鈣素基因相關(guān)肽（Calcitonin Gene-Related Peptide,CGRP）家族中的一員,是近幾年被證實的一種痛介質(zhì)。AM分布在脊髓背角淺層與背根神經(jīng)節(jié)（DRG）中、小神經(jīng)元中。AM主要是通過和AM受體結(jié)合發(fā)揮其生物活性。過去研究顯示急性和慢性鞘內(nèi)給予AM能誘發(fā)熱痛覺過敏,但尚不清楚是否能誘發(fā)觸覺痛敏感性增高。觸覺痛敏感性增高是神經(jīng)病理性疼痛的主要表現(xiàn)。本研究檢查鞘內(nèi)給予AM對觸覺痛閾的影響,并探討其神經(jīng)機制。研究方法和目的:（1）鞘內(nèi)注射AM受體的激動劑AM1-50,觀察大鼠機械痛閾值變化,來檢查AM受體活動增強能否誘發(fā)機械痛感受改變。（2）鞘內(nèi)注射AM1-50,采用免疫印跡方法檢測大鼠脊髓背角nNOS、p-ERK、GFAP和Iba1蛋白質(zhì)的表達,探討AM誘發(fā)機械痛感受改變的脊髓機制。（3）AM作用離體培養(yǎng)的DRG,采用免疫印跡方法檢測TRPV1蛋白質(zhì)的表達,研究AM活動增加對DRG神經(jīng)元細胞表型的影響。研究結(jié)果:（1）鞘內(nèi)注射AM1-50引起大鼠機械痛感受敏感性增加。（2）鞘內(nèi)注射AM1-50上調(diào)p-ERK、nN... 

【文章來源】：福建師范大學福建省

【文章頁數(shù)】：75 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１?ＣＧＲＰｓ和受體的親和力??Ｆｉｇ?１?Ｔｈｅ?ａｆｆｉｎｉｔｙ?ｂｅｔｗｅｅｎ?ＣＧＲＰｓ?ａｎｄ?ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ??

福建師范大學王梅碩士學位論文??移到周圍神經(jīng)的中樞末端后對疼痛信號進行應答并被激活。活化的小膠質(zhì)細胞在形??態(tài)和功能上有顯著變化，可以促進損傷細胞的隔離和消除潛在的病原體［２３］（圖２）。??這些顯著的變化包含細胞的遷移、增殖和吞噻能力［２７］。在損傷部位，激活的小神經(jīng)??膠質(zhì)細胞可以通過腺苷５－三磷酸腺苷（ＡＴＰ）介導的延伸，來隔離受損的細胞。雖??然小膠質(zhì)細胞在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中分布均勻，但只有脊髓中的小膠質(zhì)細胞在外周神經(jīng)??損傷后被激活［２＇??（Ａ）?Ｒｅｓｔｉｎｇ?；?，?（Ｂ）Ｍｉｇｆａｔｏｒｙ?，?／?（Ｃ）?Ａｃｔｉｖａｔｅｄ??Ｍｉｃｒｏｇｌｉａ?本?本?Ｓｔａｔｅ?＾?Ｍｉｃｒｏｇｌｉａ??ｘ?＇?＊?４?＼?／??Ｗ?Ｗ?ｄＱｈ?＼?／??’?入一人?／ｓ?０??＊，ｐｐ?爾?ＶＴＴ、??＜．?，?ｔ?Ｈ?／?＼?Ｈ??翁魯’?Ｍ?“??雄

促炎細胞因子，如白細胞介素－ＩＰ?（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－?ｌｂｅｔａ，ＩＬ－１Ｐ）、白細胞介素－６??（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ?６，ＩＬ－６）和腫瘤壞死因子（ＴｕｍｏｒＮｅｃｒｏｓｉｓ?Ｆａｃｔｏｒ，?ＴＮＦ－ｃｃ）能導致鄰近??的星形膠質(zhì)細胞的活化［３９］（圖３）。??Ｐｕｒｉｎｅｓ，?ｇｌｕ，?ＮＡ，?ＤＡ，?ＩＬｓ，??ＬＰＡ，?ＴＮＦａ，?ＬＰＳ，?ＩＦＮｙ，??ＴＬＲ，ＭＣＰ－１，ＭＩＰ－１，ＣＣ，??ｏｐｉｏｉｄｓ，?Ｓｕｂ?Ｐ，?ＢＫ，?ＰＧｓ，??ｔｒｏｐｈｉｃ?ｆａｃｔｏｒｓ，?ｉｏｎｉｃ?ｍｉｌｉｅｕ??Ｈ—＊?？??ｒａｍｉｆｉｅｄ?ｒｅｓｔｉｎｇ?ｃａｔ?ａｍｏｅｂｏｉｄ?ｐｈａｇｏｃｙｔｉｃ??ｖ－???ａｃｔｉｖａｔｅｄ??＾＾＾Ｍ－ＣＳＦ，?Ｇ－ＣＳＦ，?ＩＬ－２，４，５??ｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ?ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ??ＮＧＦ，?ＢＤＮＦ，?ｂＦＧＦ，?ＴＮＦａ?ｆ??ＮＴ３

【參考文獻】：
博士論文
[1]腎上腺髓質(zhì)素介導腫瘤壞死因子-α誘導大鼠背根神經(jīng)節(jié)細胞改變[D]. 陳雅娟.福建師范大學 2016



本文編號：3480212