急性肺損傷是一種復(fù)雜而強(qiáng)烈的肺部免疫應(yīng)答綜合征，可以由多種因素引起。盡管如今的醫(yī)療條件取得了很大改善，急性肺損傷仍然是引發(fā)重癥監(jiān)護(hù)病人死亡的主要因素之一，其死亡率高達(dá)35%-45%，而且目前并沒有十分有效的藥物治療手段。LPS是革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的主要成分，通過氣管給予LPS已經(jīng)被廣泛的用于對急性肺損傷的發(fā)病機(jī)理的研究。LPS滴入后，可以引起微血管損傷和彌漫性的肺泡損傷，伴有肺內(nèi)的出血，水腫和中性粒細(xì)胞浸潤。氣管滴入LPS可以誘導(dǎo)產(chǎn)生急性肺損傷又不會(huì)引起全身性的炎癥和多器官的衰竭，因此十分適合用于誘導(dǎo)急性肺損傷的模型建立�，F(xiàn)在對急性肺損傷的藥物治療，多采用甾體類抗炎藥物，而甾體類藥物可以導(dǎo)致很嚴(yán)重的副作用。甘草具有止咳祛痰的功能而無嚴(yán)重的不良反應(yīng)，甘草黃酮是甘草的主要成分，其抗炎作用已得到了證實(shí)和應(yīng)用。因此，我們研究甘草黃酮在急性肺損傷發(fā)生時(shí)是否具有保護(hù)作用是很有意義的。在急性肺損傷發(fā)生時(shí)，肺部組織會(huì)發(fā)生相應(yīng)的病理變化。因此，本試驗(yàn)使用氣管滴入LPS構(gòu)建小鼠急性肺損傷模型的方法，分別在模型建立前后給予甘草黃酮，并用HE染色的方法檢測了小鼠肺部組織的病理變化。結(jié)果顯示，無論是預(yù)防組還是... 

【文章來源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

脂多糖完整結(jié)構(gòu)

圖 1.2 脂多糖信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路Fig. 1.2 Signaling pathways that induced by LPS結(jié)合受體糖結(jié)合蛋白結(jié)合蛋白（Lipopolysaccharide-Binding Protein，LBP），首期血清中分離出來[28]，是一種主要在肝細(xì)胞中產(chǎn)生的糖基BP 在急性期血清中是與一種蛋白結(jié)合的。LBP 在正常狀態(tài)在感染后會(huì)迅速增加。LBP 不僅是一種血清蛋白，它還可一種跨膜結(jié)構(gòu)[29]。與 LPS 結(jié)合并間接的使 LPS 作用于相關(guān)胞的激活，增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)的殺菌能力和相關(guān)炎癥因子的釋放入機(jī)體后首先被 LBP 識別而后與 CD14 結(jié)合，存在與可CD14，sCD14）結(jié)合以及膜結(jié)合 CD14（membrane CD14，]

Toll-like receptor，TLR）可以識別病原特異中目前發(fā)現(xiàn)的已有 14 個(gè) TLRs[34]，其中人類部分組成。TLR 在多種細(xì)胞表達(dá)，包括骨髓細(xì)識別病原相關(guān)分子模式（pathogen-associated 有關(guān)的受體，也是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的人類的 TL它可以通過利用 LPS-LBP-CD14 來對 LPS 進(jìn)D-2 的參與，MD-2 是 TLR4 和 LPS 信號之間誘導(dǎo)產(chǎn)生促炎因子，如 TNF- 、IL-1 和 IL-三個(gè)區(qū)域，分別為胞內(nèi)區(qū)、跨膜區(qū)和胞外區(qū)構(gòu)與 IL-1 受體胞內(nèi)區(qū)相似，稱為 TIL 區(qū)（TLR將 TLR4 錨定在膜上。與 CD14 相比，TLR4有研究提出 TLR4 的表達(dá)可能是對 LPS 應(yīng)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]甘草中黃酮類化學(xué)成分的研究進(jìn)展[J]. 邢國秀,李楠,王童,楊美燕.  中國中藥雜志. 2003(07)
[2]黃酮類化合物抗HIV活性研究進(jìn)展[J]. 來國防,陳紀(jì)軍,王易芬,曹建新,羅士德.  商丘師范學(xué)院學(xué)報(bào). 2002(05)
[3]呼吸系統(tǒng)疾病研究進(jìn)展與展望[J]. 錢桂生.  第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào). 2001(02)



本文編號：3450221