旋毛蟲病是由攝入未煮熟含有旋毛蟲包囊的肉類引起的，對人類健康依然構成了巨大的威脅。沙門氏菌攜帶靶基因可以有效的誘導細胞和體液免疫�？诜䲠y帶靶向基因的沙門氏菌口服可以模擬旋毛蟲自然感染過程，減毒沙門菌疫苗經(jīng)口服進入宿主腸道被Peyer淋巴結內(nèi)的吞噬細胞吞噬。這些吞噬細胞被激活后開始遷移至全身，沙門菌裂解后質(zhì)粒被釋放出來并被轉運至胞漿，最后在宿主細胞內(nèi)表達外源基因。在鼠傷寒沙門氏菌，有一種由phoP基因（轉錄激活因子）和PhoQ（傳感器激酶）構成的調(diào)節(jié)子蛋白質(zhì)。這個操縱子可調(diào)控重要毒力功能，包括抵御肽御素cryptdin家族的內(nèi)源性抗微生物肽。phoP/PhoQ缺失突變體能顯著降低對BALB/c小鼠的毒力作用，并作為有效的疫苗應用于很多動物。所以phoP/phoQ缺失突變體的減毒沙門氏菌的菌株，并宿主提供安全保障。目前，phoP/phoQ突變體被廣泛地應用于各種藥理實驗和免疫模型中。旋毛蟲有一個復雜的生命周期，涉及腸內(nèi)和腸外兩個階段，能夠誘發(fā)粘膜免疫和全身免疫反應，關于旋毛蟲入侵的機制還有很多不明確的地方。本實驗中的Ts-cystatin編碼基因是本實驗室在前期工作中，利用感染旋毛蟲的豬血... 

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

腸道寄生線蟲誘導的Th2型免疫機制簡圖

第三章 減毒沙門氏菌的研究進展細菌介導質(zhì)粒 DNA 轉染進入真核細胞中在很多種哺乳動物的細胞系都得以證實，并具有很好的應用前景[96,97]。在細菌介導的轉染實驗中，細菌作為一種載體，運載質(zhì)粒攜帶的外源基因進入宿主細胞內(nèi)。這時細菌通過自發(fā)性或誘導性的裂解，使質(zhì)粒從菌體內(nèi)釋放出來，進而在宿主細胞內(nèi)表達。對于沙門氏菌來說，逃離吞噬泡的機制尚未明確[99]。細菌介導的DNA轉染機制目前還不是十分清楚，它可能取決于細菌自身的特性，同時也可能涉及到不同的細胞類型。

1 Ts-cystatin 編碼基因的擴增Fig1.2 Amplification ofTs-cystatin gene圖 1.2 PCR 鑒定重組克隆Fig 1.2 PCR identificatiorecombined clone vecto1. DL2000 marker 1.DL2000 marker2.Ts-cystatin 編碼基因 2.Ts-cystatin 編碼基因克隆505000000025075050020001000

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
[1]蛇毒cystatin分離及其合成基因在COS7細胞中的表達[D]. 鄭海音.福建醫(yī)科大學 2004



本文編號：3301509