發(fā)布時(shí)間：2021-06-18 00:13

　　阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease,AD）是種機(jī)理復(fù)雜的神經(jīng)退行性疾病,是癡呆病的主要類型。AD患者的記憶、認(rèn)知水平和學(xué)習(xí)能力等被影響,患病晚期生活不能自理,給患者家庭以及社會(huì)帶來很大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)�；颊叩哪X部病理特征表現(xiàn)為神經(jīng)元細(xì)胞外出現(xiàn)淀粉樣蛋白β沉積形成老年斑、Tau蛋白高度磷酸化聚集成神經(jīng)纖維纏結(jié)、神經(jīng)元凋亡和腦萎縮。針對(duì)Aβ和Tau的免疫治療是目前的研究熱點(diǎn)。本論文以Aβ和Tau蛋白為靶標(biāo),研究了一種模擬Aβ寡聚體的多肽表位對(duì)Aβ的治療作用以及Tau蛋白特異性單鏈抗體的篩選,分別簡(jiǎn)述如下:1.Aβ寡聚體的模擬表位AOEP2多肽對(duì)AD治療作用的研究以人靜脈注射用免疫球蛋白（Intravenous Immunoglobulin,IVIG）中特異性識(shí)別Aβ寡聚體抗體IVIG-AOB為靶蛋白,應(yīng)用噬菌體展示技術(shù),我們篩選獲得了Aβ寡聚體模擬表位多肽AOEP2。將AOEP2與匙孔血藍(lán)蛋白KLH偶聯(lián)免疫Balb/C小鼠,產(chǎn)生了特異性識(shí)別Aβ寡聚體的抗體。體外實(shí)驗(yàn)證明AOEP2能抑制Aβ單體聚集成寡聚體,同時(shí)AOEP2能抑制Aβ產(chǎn)生的細(xì)胞毒性,降低Aβ42誘導(dǎo)產(chǎn)生的TNF-α... 

【文章來源】：安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

AD的主要病理特征

斑及神經(jīng)纖維纏結(jié)蔓延至前顳葉，病人表現(xiàn)為記憶持續(xù)惡化，長(zhǎng)期記憶受損，日常生活中自理能力丟失，易怒，持續(xù)約 2 年；晚期階段老年斑及神經(jīng)纖維纏結(jié)蔓延至枕葉，病人完全失去自理能力，會(huì)出現(xiàn)視覺問題，最簡(jiǎn)單的肢體動(dòng)作喪失，并發(fā)癥引發(fā)死亡，持續(xù)約 3 年[13, 14]。

圖 1.3AD 發(fā)病過程中相關(guān)的臨床生物標(biāo)記物Fig1.3 biomarkers associated with clinical disease stages during AD.默病的發(fā)病機(jī)制雜的多因素引發(fā)的疾病，自從 1907 年 Alois Alzheim AD 的發(fā)病機(jī)理一直在探討之中，目前主要有淀粉蛋


本文編號(hào)：3236185