帕金森�。≒arkinson’s disease,PD）是一種常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,該病主要病變特征是中腦黑質(zhì)致密部（Substantia nigra pars compacta,SNpc）多巴胺（Dopamine,DA）能神經(jīng)元死亡以及殘存神經(jīng)元內(nèi)Lewy’s小體形成,最終引起紋狀體內(nèi)DA水平嚴(yán)重不足,出現(xiàn)一系列的臨床癥狀。大量的體內(nèi)外研究表明,炎癥反應(yīng)在帕金森病中發(fā)揮重要作用。尸體解剖、遺傳學(xué)調(diào)查、回顧性研究和分子影像學(xué)診斷均提示炎癥反應(yīng)參與了PD的發(fā)生發(fā)展。患者尸檢標(biāo)本及MPTP誘導(dǎo)的PD動物模型的黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)中均發(fā)現(xiàn)IL-1β及TNF-α等炎癥因子的高表達(dá)。小膠質(zhì)細(xì)胞是神經(jīng)炎癥反應(yīng)的主要效應(yīng)細(xì)胞,具有免疫監(jiān)視、炎癥調(diào)理和識別吞噬等功能,相當(dāng)于腦和脊髓中的巨噬細(xì)胞。在神經(jīng)炎癥反應(yīng)中,小膠質(zhì)細(xì)胞活化具有異質(zhì)性,可分為兩個相對的M1（促炎）和M2（抗炎）表型。經(jīng)典活化的M1型小膠質(zhì)細(xì)胞,通過釋放大量的炎癥因子和氧自由基等,加重神經(jīng)元的損傷;經(jīng)替代激活途徑活化的M2型小膠質(zhì)細(xì)胞,可與M1型小膠質(zhì)細(xì)胞相拮抗,抑制炎癥反應(yīng),從而減輕神經(jīng)元的損傷。Toll樣受體（Toll-lik... 

【文章來源】：成都醫(yī)學(xué)院四川省

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
前言
第一部分TLR3/TRIF信號通路在MPTP誘發(fā)的PD小鼠模型炎癥反應(yīng)中的作用
    1 引言
    2 材料與方法
        2.1 材料
        2.2 實(shí)驗(yàn)方法
    3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
        3.1 MPTP小鼠模型及Poly(I:C)處理小鼠TH的表達(dá)
        3.2 小膠質(zhì)細(xì)胞CD11b的表達(dá)
        3.3 星形膠質(zhì)細(xì)胞GFAP的表達(dá)
        3.4 膠質(zhì)細(xì)胞TRIF的表達(dá)
        3.5 TLR3在紋狀體小膠質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)
        3.6 Poly(I:C)對于TLR3/TRIF信號通路的激活作用
        3.7 Poly(I:C)激活的TLR3/TRIF信號通路對小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥表型的影響
    4 討論
    5 結(jié)論
第二部分 白藜蘆醇在PD小鼠模型中對TLR3/TRIF信號通路及腦內(nèi)炎癥微環(huán)境的影響
    1 引言
    2 材料與方法
        2.1 材料
        2.2 實(shí)驗(yàn)方法
    3 結(jié)果
        3.1 MPTP小鼠模型及白藜蘆醇處理小鼠TH的表達(dá)
        3.2 星形膠質(zhì)細(xì)胞GFAP的表達(dá)
        3.3 小膠質(zhì)細(xì)胞CD11b的表達(dá)
        3.4 白藜蘆醇對TLR3/TRIF信號通路及相關(guān)炎癥因子的作用
    4 討論
    5 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
附錄
攻讀碩士學(xué)位期間研究成果
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]白藜蘆醇對脂多糖誘導(dǎo)一氧化氮和腫瘤壞死因子生成的影響[J]. 樸花子,張成鎬,樸日龍.  中藥藥理與臨床. 2006(05)



本文編號：3217097