機體在應(yīng)對過量活性氧（ROS）時能夠通過一些細胞信號轉(zhuǎn)導通路,增強細胞內(nèi)許多保護性蛋白的表達。核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）是細胞對抗氧化應(yīng)激的重要調(diào)控因子之一,在ROS誘導的抗氧化蛋白表達中具有重要作用。然而ROS激活Nrf2的具體機制并不完全清楚。有研究表明ROS可通過絲裂原活化的蛋白激酶（MAPKs）和磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）細胞信號通路激活Nrf2,以應(yīng)對氧化應(yīng)激對細胞造成的損傷。提示,MAPKs、PI3K/AKT 2個重要的信號通路在ROS誘導的Nrf2活化中具有重要作用。 

【文章來源】：中國公共衛(wèi)生. 2016,32(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 ROS對Nrf2的激活
2 MAPKs在ROS激活Nrf2中的作用
    2.1 ROS激活M APKs
        2.1.1 不同細胞中ROS的過量產(chǎn)生伴有M APK信號通路活化
        2.1.2 降低細胞內(nèi)ROS水平可以抑制M APKs通路的激活
        2.1.3 ROS介導M APKs信號分子磷酸化機制
    2.2 M APKs激活Nrf2
3 PI3K在ROS激活Nrf2中作用
    3.1 ROS通過PI3K激活Nrf2直接證據(jù)
    3.2 ROS通過PI3K激活Nrf2間接證據(jù)
    3.3 ROS通過PI3K激活Nrf2機制
4 展望


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Nrf2-ARE信號通路在機體氧化應(yīng)激損傷防護中的研究進展[J]. 王寧,馬慧萍,漆欣筑,蒙萍,賈正平.  解放軍醫(yī)藥雜志. 2015(12)
[2]Keap1-Nrf2-ARE在機體氧化應(yīng)激損傷中的防御作用[J]. 童海達,王佳茗,宋英.  癌變·畸變·突變. 2013(01)
[3]砷化物所致細胞惡性轉(zhuǎn)化的信號通路研究進展[J]. 李遠,劉起展.  中華預(yù)防醫(yī)學雜志. 2011 (07)
[4]Nrf2/ARE信號通路及其調(diào)控的抗氧化蛋白[J]. 李航,段惠軍.  中國藥理學通報. 2011(03)
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本文編號：3215204