研究背景衰老是生命隨時(shí)間老化的過(guò)程，最終結(jié)果是個(gè)體的死亡。這一過(guò)程表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)的退行性變和功能的衰退，對(duì)外界的適應(yīng)性和抵抗力減弱。在人類(lèi)，常見(jiàn)的衰老征象有皮下脂肪減少，出現(xiàn)皺紋；汗腺、皮脂腺萎縮；黑素細(xì)胞增生出現(xiàn)老年斑、記憶衰退、反應(yīng)遲緩、血管彈性降低等。此外，衰老過(guò)程還常常伴有退行性疾病的發(fā)生和發(fā)展，如阿爾茨海默氏病，肌萎縮性側(cè)索硬化癥，帕金森氏病，亨廷頓氏病等。關(guān)于衰老發(fā)生的原因和機(jī)制迄今已提出眾多學(xué)說(shuō)，如程序衰老說(shuō)、DNA修復(fù)缺陷說(shuō)、大分子交聯(lián)說(shuō)、免疫機(jī)能退化說(shuō)、神經(jīng)內(nèi)分泌說(shuō)、自由基學(xué)說(shuō)及中醫(yī)的精氣虧損學(xué)說(shuō)等，但都各有局限，無(wú)法完全解釋衰老過(guò)程中發(fā)生的種種疾病及現(xiàn)象。雖然目前對(duì)衰老過(guò)程的認(rèn)識(shí)還不全面，但隨著現(xiàn)代分子生物學(xué)研究手段的不斷更新，越來(lái)越多的證據(jù)指向了衰老的自由基學(xué)說(shuō)。衰老的自由基學(xué)說(shuō)核心是氧化應(yīng)激。已有研究證實(shí)氧化應(yīng)激與年齡相關(guān)的神經(jīng)退行性改變，如阿爾茨海默氏病，肌萎縮性側(cè)索硬化癥，帕金森氏病，亨廷頓氏病和朊病毒病密切相關(guān)。然而，目前還不清楚氧化應(yīng)激究竟是介導(dǎo)疾病發(fā)生的主要致病因素還是由其他神經(jīng)退行性變主導(dǎo)因素引起的并發(fā)現(xiàn)象。究其原因，很大程度上是因?yàn)槿鄙俸线m的動(dòng)物模型以... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：86 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖1-1，兩種小鼠小腦顆粒細(xì)胞（P0，X20）

圖 1-2（A），顯示兩種線粒體對(duì)常見(jiàn)呼吸鏈產(chǎn)物／抑制劑均具有典型的耗氧曲線圖 1-2（B），為在有氧呼吸過(guò)程中電子沿呼吸鏈傳遞的不同階段中兩種線粒體氧消耗率對(duì)比3、線粒體呼吸鏈 ATP 水平來(lái)自兩種基因型小鼠的線粒體比色儀讀數(shù)計(jì)算均數(shù)和標(biāo)準(zhǔn)差，以野生型小鼠（＋／＋）線粒體為參照標(biāo)準(zhǔn)取相對(duì)值后作兩樣本 t 檢驗(yàn)，兩種小鼠來(lái)源的線粒體ATP 水平未發(fā)現(xiàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。此結(jié)果與線粒體呼吸鏈復(fù)合體活性測(cè)定結(jié)果相一致，說(shuō)明突變的 Immp2l 小鼠線粒體無(wú)能量生成環(huán)節(jié)的缺陷。如圖 1-3 所示。

顯示兩種線粒體對(duì)常見(jiàn)呼吸鏈產(chǎn)物／抑制劑均具有典型的耗氧），為在有氧呼吸過(guò)程中電子沿呼吸鏈傳遞的不同階段中兩種線粒體氧消體呼吸鏈 ATP 水平種基因型小鼠的線粒體比色儀讀數(shù)計(jì)算均數(shù)和標(biāo)準(zhǔn)差，以線粒體為參照標(biāo)準(zhǔn)取相對(duì)值后作兩樣本 t 檢驗(yàn)，兩種小鼠來(lái)未發(fā)現(xiàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。此結(jié)果與線粒體呼吸鏈復(fù)合體活性測(cè)變的 Immp2l 小鼠線粒體無(wú)能量生成環(huán)節(jié)的缺陷。如圖 1-3 所


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