目的本實(shí)驗(yàn)擬探究2型糖尿病對(duì)慢性腦低灌注導(dǎo)致的認(rèn)知功能障礙和腦白質(zhì)損傷的影響和機(jī)制。方法利用雙側(cè)頸總動(dòng)脈狹窄（Bilateral common carotid artery stenosis,BCAS）4周的方法在2型糖尿病模型db/db小鼠和對(duì)照組小鼠體內(nèi)構(gòu)建慢性腦低灌注模型,利用腦血流儀檢測小鼠腦血流的改變,利用行為學(xué)檢測小鼠認(rèn)知功能變化,利用盧卡斯快藍(lán)染色檢測小鼠腦白質(zhì)損傷,利用免疫熒光染色檢測小鼠腦白質(zhì)膠質(zhì)細(xì)胞和髓鞘的變化,利用熒光定量PCR檢測小鼠腦白質(zhì)炎癥因子的改變。結(jié)果對(duì)照組和db/db小鼠在BCAS術(shù)后腦血流均有所降低。對(duì)照組小鼠在BCAS處理后工作記憶明顯下降,腦白質(zhì)損傷,小膠質(zhì)細(xì)胞和星型膠質(zhì)細(xì)胞激活,少突膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)目減少,髓鞘堿性蛋白表達(dá)降低,小鼠腦內(nèi)促炎因子TNF-α和IL-1β表達(dá)含量升高。而db/db小鼠在BCAS術(shù)后工作記憶無明顯變化,腦白質(zhì)無進(jìn)一步損傷,小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞未見明顯激活,小鼠腦內(nèi)促炎因子TNF-α和IL-1β升高幅度明顯低于對(duì)照組,抗炎因子IL-10和IL-4表達(dá)明顯增高,IL-1Ra表達(dá)量增高。結(jié)論2型糖尿病小鼠通過抑制膠質(zhì)細(xì)胞激活,... 

【文章來源】：上海交通大學(xué)上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：54 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

各組小鼠腦血流隨時(shí)間變化的結(jié)果

圖 2. 各組小鼠 Morris 水迷宮測試結(jié)果。Fig 2. Morris water maze test in mice from different groups圖 A 中折線圖表示各組小鼠的逃避潛伏期隨隱藏平臺(tái)訓(xùn)練天數(shù)的變化。圖 B 中柱狀圖代表探索實(shí)驗(yàn)中各組小鼠在目標(biāo)象限（第 II 象限）游泳距離占總游泳距離百分比。“Db/db”： 2型糖尿病轉(zhuǎn)基因模型小鼠（type 2 diabetic mice），“Control sham group”:對(duì)照假手術(shù)組，“Control BCAS 4w group”:對(duì)照 BCAS 4w 組，“db/db sham group”:db/db 假手術(shù)組，“db/db BCAS 4w group”:db/db BCAS 4w 組。 n=6-10, 結(jié)果以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)誤差來表示。** P<0.01。

慢性腦低灌注在 db/db 小鼠體內(nèi)并未造成進(jìn)一步的腦白質(zhì)損傷。4. 慢性腦低灌注和 2 型糖尿病對(duì)小鼠腦白質(zhì)膠質(zhì)細(xì)胞的影響為探究慢性腦低灌注和 2 型糖尿病以及兩者相伴發(fā)，對(duì)小鼠腦白質(zhì)內(nèi)膠質(zhì)細(xì)胞的影響，我們采用了冰凍切片免疫熒光染色的方法，檢測了對(duì)照假手術(shù)組、對(duì)照 BCAS 4w 組、db/db 假手術(shù)組和 db/db BCAS 4w 組小鼠腦胼胝體 GFAP 標(biāo)記的星型膠質(zhì)細(xì)胞、Iba-1 標(biāo)記的小膠質(zhì)細(xì)胞和 Olig2 標(biāo)記的成熟少突降至細(xì)胞的數(shù)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]兩因素非參數(shù)方差分析在SPSS中的實(shí)現(xiàn)[J]. 申希平,祁海萍,劉小寧,任曉衛(wèi),李娟生.  中國衛(wèi)生統(tǒng)計(jì). 2013(06)
[2]150例老年糖尿病并發(fā)癥臨床總結(jié)分析[J]. 孔令敏.  中華全科醫(yī)學(xué). 2012(06)



本文編號(hào)：3056311