研究背景及目的結(jié)核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis,MTB）引起的結(jié)核�。╰uberculosis,TB）是嚴(yán)重危害人類健康的一種慢性傳染性疾病,而結(jié)核病的高發(fā)病率以及不斷產(chǎn)生的耐藥菌株是目前面對(duì)的棘手問題,因此,迫切需要尋求新型有效的抗MTB療法,而免疫療法是一種較好的選擇。樹突狀細(xì)胞（Dendritic cells,DC）是聯(lián)系機(jī)體固有免疫和適應(yīng)性免疫的重要橋梁細(xì)胞,也是目前已知最強(qiáng)大的抗原提呈細(xì)胞,因此,DC的活化既能增強(qiáng)固有免疫,又能增強(qiáng)適應(yīng)性免疫。DC上存在多種模式識(shí)別受體,其中TLR4和NOD2分別是細(xì)胞膜上和細(xì)胞內(nèi)的模式識(shí)別受體,在感染中發(fā)揮重要作用。TLR4（Toll like receptor 4）分布于細(xì)胞膜上,屬于跨膜受體,脂多糖（LPS）是TLR4的特異性激活配體。NOD2（nucleotide-binding oligomerization domain 2）主要分布于細(xì)胞胞漿中,為胞內(nèi)識(shí)別受體,胞壁酰二肽（MDP）是其特異性激活配體。DC在配體的刺激下,通過激活NF-κB進(jìn)而表達(dá)炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α等,因此,... 

【文章來源】：大理大學(xué)云南省

【文章頁(yè)數(shù)】：54 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

培養(yǎng)3天和7天的小鼠DC2.4細(xì)胞AB

TLR4-NOD2 協(xié)同信號(hào)傳遞增強(qiáng)樹突狀細(xì)胞活性及抗結(jié)核分枝桿菌感染的初步研究感染時(shí)間(h) 對(duì)照組 LPS刺激組 MDP刺激組 T4N2L刺激組Infection time(h) control group LPS stimulationgroupMDP stimulationgroupLPS+MDP stimulationgroup2 119.02±5.10 126.81±2.18 122.81±2.98 142.36±3.346 118.51±4.12 143.27±4.03 146.72±3.69 197.22±4.6112 124.35±3.61 176.43±3.69 188.07±4.01 287.91±4.3924 125.66±4.50 221.00 ±5.00 213.30±5.11 469.00 ±3.6048 123.18±4.03 245.39±3.03 241.37±2.07 497.11±4.53表 2 不同配體刺激下不同時(shí)間段 IL-6 的濃度( x ±s)Tab.2 The concentration of IL-6 in different time periods stimulated by different ligands

圖 4 上圖分別是 DC2.4 轉(zhuǎn)染 24 小時(shí)的普通光圖（A）和熒光圖（B）(400×)Fig 4 DC 2.4transfection 24 hours of Ordinary light(A) and fluorescence(B) (400×)4. RT-PCR 檢測(cè) NOD2mRNA 的水平轉(zhuǎn)染 48h 后，應(yīng)用 RT-PCR 檢測(cè)兩組細(xì)胞中的 NOD2 mRNA 的表達(dá)水平，NOD2RNAi 組 NOD2 mRNA 的相對(duì)表達(dá)量（0.18）明顯下降，同正常對(duì)照組（0.62）以及 NOD2RNAi-NC 組（0.59）差異明顯，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而正常對(duì)照組和 NOD2RNAi-NC 組之間統(tǒng)計(jì)學(xué)差異不明顯（P＞0.05）。說明 NOD2RNAi能有效抑制 DC2.4 細(xì)胞 NOD2 基因的表達(dá)。見圖 6。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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