發(fā)布時間：2021-01-05 05:51

　　目的研究NLRP3炎癥小體信號通路相關(guān)分子在缺氧缺血性腦損傷（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）新生大鼠海馬中的表達(dá)情況,初步探討NLRP3炎癥小體信號通路在HIBD新生大鼠腦損傷中的作用。方法 50只7日齡新生SD大鼠隨機分為假手術(shù)組（Sham組,20只）和模型組（HIBD組,30只）。參照改良Rice法建立HIBD動物模型。于術(shù)后不同時間點取腦組織,Western Blot檢測左側(cè)海馬組織中NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表達(dá)情況;HE染色和尼氏染色觀察左側(cè)海馬DG區(qū)腦組織病理變化及神經(jīng)元損傷情況;免疫組織化學(xué)染色檢測左側(cè)海馬DG區(qū)NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表達(dá)情況;RT-qPCR檢測左側(cè)海馬組織中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-β、IL-18 mRNA表達(dá)情況。結(jié)果與Sham組相比,HIBD組術(shù)后24 h、48 h NLRP3蛋白表達(dá)水平升高;術(shù)后72 h ASC及Caspase-1蛋白表達(dá)水平升高;術(shù)后各時間點pro-Caspa... 

【文章來源】：實用醫(yī)學(xué)雜志. 2019年24期 北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

各組新生大鼠左側(cè)海馬組織NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1的蛋白表達(dá)條帶（A）及灰度值（B)

新生大鼠腦組織HE染色結(jié)果

新生兒HIBD全球發(fā)病率約為2‰～4‰，在罹患HIBD的新生兒中約有25%～30%出現(xiàn)永久性神經(jīng)發(fā)育障礙或認(rèn)知缺陷，15%～20%左右的患兒死亡[8]。亞低溫治療是目前唯一公認(rèn)有效的治療方式，但即使接受亞低溫治療的HIBD新生兒仍會出現(xiàn)較多的后遺癥。HIBD通常以神經(jīng)細(xì)胞死亡為特征[9]，炎癥反應(yīng)是造成HIBD后神經(jīng)細(xì)胞死亡的主要原因之一[10]。細(xì)胞焦亡作為一種新型的伴有炎癥反應(yīng)的程序性細(xì)胞死亡方式，在HIBD中的作用尚不十分清楚。海馬在人類學(xué)習(xí)、記憶等高級神經(jīng)活動中起到了重要的作用，同時海馬也是缺氧缺血損傷中最敏感的部位之一[11-12]。海馬各區(qū)在信息的處理過程中都扮演著重要角色，信息進(jìn)入海馬時由DG區(qū)流入其他各區(qū)。因此，積極尋找引起海馬DG區(qū)神經(jīng)細(xì)胞死亡的原因，對新生兒HIBD的防治至關(guān)重要。圖4 新生大鼠腦組織免疫組織化學(xué)染色結(jié)果比較（×400)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]細(xì)胞焦亡與缺氧缺血性腦損傷[J]. 王幽夢,魯利群,屈藝.  實用醫(yī)學(xué)雜志. 2017(23)
[2]法舒地爾對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的腦保護(hù)作用[J]. 汪丙松,王佐,徐東,潘嘉嚴(yán),嚴(yán)顏,張士發(fā),周名雄.  實用醫(yī)學(xué)雜志. 2015(23)



本文編號：2958149