目的：阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一種老化相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,截止到目前為止其發(fā)生的根本分子機(jī)制仍不清楚。越來越多的實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明線粒體功能障礙是AD發(fā)生的重要原因之一。煙酰胺腺嘌呤二核苷酸依賴的去乙�；�3 （NAD-dependent protein deacetylase sirtuin-3,Sirt3）是去乙酰化酶家族的成員之一,其調(diào)控線粒體功能也抑制線粒體相關(guān)的生物學(xué)進(jìn)程。本實(shí)驗(yàn)中,我們主要探討了線粒體Sirt3在APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因模型小鼠中的表達(dá)情況。方法：水迷宮實(shí)驗(yàn)用于檢測APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠的空間學(xué)習(xí)和記憶能力。實(shí)時熒光定量PCR和Western blotting兩種方法分別從轉(zhuǎn)錄和翻譯水平來檢測Sirt3的表達(dá)水平。年齡和性別相匹配的同窩野生型C57小鼠作為實(shí)驗(yàn)對照組。免疫組化顯示Sirt3蛋白在腦組織中的定位。結(jié)果：APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因模型小鼠皮質(zhì)中Sirt3的mRNA水平明顯低于同窩野生型C57小鼠（0.83±0.24 vs.1.10±0.21,P<0.05）。Western blotting檢測中發(fā)現(xiàn)相似... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖４水迷宮顯示ＡＰＰ／ＰＳ１雙轉(zhuǎn)基因小鼠和同巧野生型小鼠的空間學(xué)習(xí)能力??

圖４水迷宮顯示ＡＰＰ／ＰＳ１雙轉(zhuǎn)基因小鼠和同巧野生型小鼠的空間學(xué)習(xí)能力??


本文編號：2948933