細菌感染與Gasdermin家族介導的宿主細胞程序性死亡的研究進展
發(fā)布時間:2020-12-22 14:39
侵入宿主后,細菌生長、繁殖并與宿主相互作用,引發(fā)機體不同程度的病理變化。為抑制細菌致病過程,宿主免疫系統產生抗感染免疫應答,感染的發(fā)生和發(fā)展取決于細菌對機體的致病性與機體抗細菌免疫的相互抗爭。在細菌所致感染性疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中,細菌與宿主細胞的拮抗往往涉及程序性細胞死亡(programmed cell death, PCD)這一過程。新近發(fā)現Gasdermin家族成員Gasdermin D和Gasdermin E參與PCD過程,并在其中發(fā)揮重要作用,跟蹤其研究進展將有助于應對細菌感染造成的威脅。
【文章來源】:微生物與感染. 2019年06期
【文章頁數】:8 頁
【部分圖文】:
GSDM家族成員經caspase切割后的活性化
【參考文獻】:
期刊論文
[1]2009—2018年度國家自然科學基金醫(yī)學病原微生物與感染領域細菌相關項目申請與資助情況分析[J]. 翟愛霞,竇豆,羊正綱,張建業(yè),漆智,閆章才. 微生物與感染. 2019(02)
[2]沙門菌致病的奧秘[J]. 孫蘭清,左玲莉,楊斯迪,黃瑞,吳淑燕. 科學. 2019(01)
[3]激酶組學在原核生物中的研究進展[J]. 薛闖,張萌,陳麗杰. 微生物學雜志. 2017(05)
[4]炎性小體激活與細胞焦亡的研究進展[J]. 楊斯迪,鄧奇峰,黃瑞,吳淑燕. 微生物與感染. 2017(03)
[5]重型肝炎患者痰Burkholderia cenocepacia 39種耐藥基因的研究[J]. 蘇智軍,明德松. 中華醫(yī)院感染學雜志. 2009(20)
[6]Caspase和JNK/SAPK、p38 MAPK與細胞凋亡[J]. 梁先敏,楊克敵. 國外醫(yī)學(衛(wèi)生學分冊). 2008(01)
本文編號:2931931
【文章來源】:微生物與感染. 2019年06期
【文章頁數】:8 頁
【部分圖文】:
GSDM家族成員經caspase切割后的活性化
【參考文獻】:
期刊論文
[1]2009—2018年度國家自然科學基金醫(yī)學病原微生物與感染領域細菌相關項目申請與資助情況分析[J]. 翟愛霞,竇豆,羊正綱,張建業(yè),漆智,閆章才. 微生物與感染. 2019(02)
[2]沙門菌致病的奧秘[J]. 孫蘭清,左玲莉,楊斯迪,黃瑞,吳淑燕. 科學. 2019(01)
[3]激酶組學在原核生物中的研究進展[J]. 薛闖,張萌,陳麗杰. 微生物學雜志. 2017(05)
[4]炎性小體激活與細胞焦亡的研究進展[J]. 楊斯迪,鄧奇峰,黃瑞,吳淑燕. 微生物與感染. 2017(03)
[5]重型肝炎患者痰Burkholderia cenocepacia 39種耐藥基因的研究[J]. 蘇智軍,明德松. 中華醫(yī)院感染學雜志. 2009(20)
[6]Caspase和JNK/SAPK、p38 MAPK與細胞凋亡[J]. 梁先敏,楊克敵. 國外醫(yī)學(衛(wèi)生學分冊). 2008(01)
本文編號:2931931
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