目的觀察單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂(GM-1)對帕金森病癡呆(Parkinson's disease dementia,PDD)模型大鼠海馬的抗氧化系統(tǒng)及學(xué)習(xí)與記憶能力的影響。方法建立PDD大鼠模型,并將雄性SD大鼠隨機分為空白對照組、陽性對照組、模型組、GM-1低劑量組、GM-1中劑量組、GM-1高劑量組,每組各7只;PDD模型建立后分別給予GM-1低劑量(10 mg/kg)、中劑量(20 mg/kg)及高劑量(40 mg/kg)大鼠GM-1腹腔注射,1次/d,共8周;陽性對照組給予多奈哌齊0.5 mg/kg灌胃,1次/d,共8周;于動物實驗建模結(jié)束8周后用ELISA法測定血漿中丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)水平,并進行水迷宮實驗觀察各組大鼠行為學(xué)指標水平。結(jié)果與空白對照組比較,陽性對照組、模型組、GM-1低劑量組、GM-1中劑量組SOD水平均明顯降低,MDA水平均明顯升高(P均0.05);與陽性對照組比較,模型組和GM-1低劑量組SOD水平均明顯降低,MDA水平均明顯升高(P均0.05)。與空白對照組比較,陽性對照組、模型組、GM-1低劑量組、GM-1中劑量組、GM-1高劑量組逃避潛伏期均明顯延長,模型組、GM-1低劑量組、GM-1中劑量組穿越平臺次數(shù)均明顯減少(P均0.05);與陽性對照組比較,模型組、GM-1低劑量組逃避潛伏期均明顯延長,模型組、GM-1低劑量組、GM-1中劑量組穿越平臺次數(shù)均明顯減少(P均0.05)。結(jié)論 GM-1可能通過提高帕金森病癡呆大鼠SOD水平,降低MDA的水平而改善帕金森病癡呆大鼠的認知功能,且高劑量(40 mg/kg)的GM-1的改善作用更明顯。
【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗材料
        1.1.1 動物與分組
        1.1.2 主要試劑和藥品
    1.2 方法
        1.2.1 模型建立
        1.2.2 藥物治療
        1.2.3 血漿中MDA和SOD水平的測定
        1.2.4 Morris水迷宮實驗[6]
        1.2.5 統(tǒng)計學(xué)處理
2 結(jié) 果
    2.1 血漿中SOD和MDA水平的測定
    2.2 行為學(xué)測試
        2.2.1 逃避潛伏期
        2.2.2 穿越平臺次數(shù)
3 討 論

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本文編號：2881171