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生命早期鐵缺乏誘發(fā)大鼠成年期氧化應激致鐵死亡的相關性研究

發(fā)布時間:2020-11-11 09:57
   目的探討生命早期鐵缺乏對成年期大鼠氧化應激損傷效應及鐵死亡的關系。方法選擇健康Wistar雌性大鼠12只,根據體質量相近原則分為實驗組(飼料含鐵量7.4mg/kg)和對照組(飼料含鐵量274.0mg/kg),每組6只。通過控制大鼠鐵攝入量,制備鐵缺乏動物模型。飲食干預2周以后,以2∶1的比例與健康成年Wistar雄鼠同籠交配2周,期間觀察母鼠懷孕情況,繼續(xù)飼料干預至子鼠出生后4周轉入鐵平衡期(即普通顆粒飼料喂養(yǎng)),至子鼠出生后14周平衡期結束。檢測血液學指標、鐵蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S-轉移酶(GST)水平。結果生命早期實驗組紅細胞(RBC)、血紅蛋白(Hb)、紅細胞壓積(HCT)、紅細胞平均體積(MCV)、平均紅細胞血紅蛋白含量(MCH)、紅細胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)均低于對照組(P0.01),紅細胞分布寬度(RDW)高于對照組(P0.01),表現為小細胞低色素性貧血;體質量、鐵蛋白水平均低于對照組(P0.01)。成年期實驗組子鼠RBC、Hb、HCT、MCV、MCH、MCHC、RDW與對照組子鼠相比,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05);體質量與對照組相比,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),鐵蛋白水平明顯高于對照組(P0.01),經過鐵平衡期實驗組子鼠出現了鐵吸收過多現象。成年期實驗組子鼠氧化產物MDA高于對照組(P0.01),抗氧化酶活力SOD、GST、GSH-PX均低于對照組(P0.01),出現氧化損傷。結論生命早期鐵缺乏可出現機體成年期鐵負荷,誘發(fā)氧化應激的發(fā)生從而導致鐵死亡。
【部分圖文】:

實驗組,小鼠,子鼠,對照組


(MCV)、平均紅細胞血紅蛋白含量(MCH)、紅細胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)均低于對照組(P<0.01),紅細胞分布寬度(RDW)高于對照組(P<0.01)。表現為小細胞低色素性貧血,見表1。注:A表示對照組小鼠;B表示實驗組小鼠;C表示實驗組小鼠;D表示實驗組與對照組小鼠圖1實驗組和對照組子鼠4周齡一般情況表1各組子鼠鐵干預期末血液學指標結果(x±s,n=20)參數對照組實驗組tPRBC(×1012/L)5.40±0.513.74±0.728.427<0.001Hb(g/L)111.60±9.5979.10±11.339.791<0.001HCT(L/L)0.34±0.360.21±0.509.561<0.001MCV(fL)66.25±3.2551.20±6.948.778<0.001MCH(pg)22.85±2.4719.67±1.275.129<0.001MCHC(g/L)340.35±10.65295.80±10.6713.219<0.001RDW(%)25.50±1.7314.38±1.1424.048<0.0012.2.2鐵干預期末各組子鼠體質量及鐵蛋白指標鐵干預期末,實驗組子鼠體質量、鐵蛋白水平均低于對照組(P<0.01),見表2。實驗組經過低鐵干預后出現了生長受限及鐵儲存量減少。表2各組子鼠鐵干預期末體質量、鐵蛋白結果(x±s,n=20)組別體質量(g)鐵蛋白(μg/L)對照組78.16±5.9342.60±3
【參考文獻】

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本文編號:2879053

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