目的建立貼近臨床的多囊卵巢綜合征(PCOS)合并慢性應激狀態(tài)動物模型,探討不良心理應激對PCOS的影響,為進一步研究提供實驗基礎。方法選取6周齡SPF級SD雌性大鼠32只,采用隨機數(shù)字表法將大鼠分為空白組、慢性應激組(CUMS)、多囊卵巢綜合征組(PCOS)、多囊卵巢綜合征合并慢性應激組(PCOS+CUMS),每組各8只�？瞻捉M大鼠正常飲水進食,CUMS組大鼠以慢性溫和不可預知應激(CUMS)方法模擬慢性心理應激,PCOS組采用來曲唑灌胃構建大鼠模型,PCOS+CUMS組大鼠在給予來曲唑的同時,應用CUMS方法建立PCOS合并慢性應激狀態(tài)大鼠模型,連續(xù)造模28 d。觀察各組大鼠體質量變化;采用曠場實驗、蔗糖偏嗜實驗評價大鼠行為學情況;采用蘇木精-伊紅染色觀察大鼠卵巢組織形態(tài)學變化;采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血清黃體生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、游離睪酮(FT)水平,并計算LH/FSH比值;采用高效液相色譜-電化學法(HPLC-ECD)測定海馬組織中5-羥色胺(5-HT)及其代謝產物5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)水平。結果造模后,PCOS組、PCOS+CUMS組大鼠體質量、血清FT水平、LH/FSH比值均高于空白組,差異具有統(tǒng)計學意義(P 0. 05); PCOS組大鼠卵巢內可見多個囊性擴張卵泡,而PCOS+CUMS組卵巢組織多囊樣改變更加明顯; CUMS組、PCOS+CUMS組大鼠水平運動得分、垂直運動得分、蔗糖偏嗜度及海馬組織中5-HT含量均低于空白組,5-HIAA含量高于空白組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P 0. 05)。結論 PCOS與不良心理應激之間相互影響,可使疾病進展;來曲唑聯(lián)合CUMS誘導的PCOS合并慢性應激狀態(tài)動物模型,其卵巢病理改變、內分泌紊亂及行為學變化等方面與臨床特征更接近,可作為研究PCOS合并心理應激的病理及藥效學機制的可靠動物模型。
【部分圖文】：

造模前及造模7 d后，各組大鼠體質量差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。造模14d、21 d后，PCOS+CUMS組大鼠體質量高于CUMS組，而低于PCOS組，差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。造模28 d后，與空白組及CUMS組比較，PCOS+CUMS組大鼠體質量升高，PCOS+CUMS組較PCOS組大鼠體質量降低，差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1、圖1。2.2 各組大鼠行為學情況比較

經蘇木精-伊紅染色后光鏡下觀察可見:空白組大鼠卵巢皮質內可見各發(fā)育階段的卵泡(原始卵泡、初級卵泡、次級卵泡及成熟卵泡等)及黃體，各級卵泡結構正常，卵泡內顆粒層形態(tài)完整，顆粒細胞排列規(guī)整密集，卵泡內可見卵母細胞、卵丘、放射冠等結構;CUMS組各級卵泡數(shù)量略有減少，卵泡液含量減少，部分黃體可見少量炎性細胞浸潤。P-COS組大鼠卵巢包膜增厚，卵巢內可見多個囊性擴張卵泡，卵母細胞及放射冠消失，顆粒細胞排列松散，層數(shù)較空白組減少，黃體少見;PCOS+CUMS組較PCOS組大鼠內囊性擴張卵泡數(shù)進一步增多，甚至失去正常結構，包膜增厚明顯，顆粒細胞層數(shù)減少更加明顯。見圖2。2.4 各組大鼠血清性激素水平比較
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