目的探討跨膜蛋白16A(TMEM 16A)在功能性便秘小鼠結腸中的表達情況及其相關調(diào)控機制。方法取20只C57BL/6小鼠,分為構建功能性便秘模型小鼠(實驗組)和正常小鼠(對照組),兩組各10只。采用生物機能測定儀對兩組小鼠結腸肌電改變進行檢測,并分別采用免疫印跡法和實時熒光定量聚合酶鏈式反應檢測兩組小鼠結腸中TMEM 16A、鈣離子轉運ATP酶B2(ATP2B2)蛋白和基因表達情況。結果肌電生理檢測發(fā)現(xiàn),實驗組小鼠結腸平滑肌的肌電慢波頻率較對照組明顯下降(5. 36±1. 17次/min vs. 10. 75±2. 24次/min),慢波振幅較對照組明顯升高(105. 76±9. 43 V vs. 66. 90±5. 64 V)(P 0. 01)。免疫印跡法檢測發(fā)現(xiàn),實驗組小鼠TMEM 16A蛋白表達水平較對照組明顯降低(0. 35±0. 09 vs. 1. 03±0. 15),ATP2B2蛋白表達水平較對照組明顯升高(1. 41±0. 18 vs. 0. 99±0. 11)(P 0. 01)。實時熒光定量聚合酶鏈式反應檢測發(fā)現(xiàn),實驗組小鼠TMEM 16A基因相對表達量較對照組明顯降低(0. 46±0. 06 vs. 1. 00±0. 13),ATP2B2基因相對表達量較對照組明顯升高(1. 51±0. 17 vs. 1. 01±0. 09)(P 0. 01)。結論TMEM 16A表達下調(diào)可能與功能性便秘小鼠結腸收縮功能減弱有關,TMEM 16A可能通過調(diào)節(jié)ATP2B2表達而起到調(diào)控功能性便秘小鼠發(fā)病機制的作用,提示TMEM 16A有望成為治療功能性便秘的潛在靶點。
【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗動物
    1.2 主要材料來源
    1.3 方法
        1.3.1 動物模型的構建
        1.3.2 肌電生理檢測
        1.3.3蛋白表達的檢測
        1.3.4 基因表達的檢測
    1.4 統(tǒng)計學方法
2 結果
    2.1 兩組小鼠結腸肌電生理檢測結果的比較
    2.2 兩組小鼠TMEM 16A和ATP2B2蛋白表達水平的比較
    2.3 兩組小鼠TMEM 16A和ATP2B2基因相對表達量的比較
3 討論
4 結論

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本文編號：2849672