目的探索大鼠肝硬化與心肌損害程度的相關(guān)性,應(yīng)用高頻超聲評估肝硬化大鼠心功能改變情況。方法選取30只SD大鼠隨機分為3組:對照組、肝硬化4周組和肝硬化8周組(每組n=10)。肝硬化模型組分別采用4周及8周四氯化碳+乙醇復(fù)合法建立肝硬化心肌病大鼠模型,對照組大鼠給予正常飲水及攝取普通顆粒飼料。分別于造模第4周及第8周后檢測對照組、肝硬化4周組、肝硬化8周組肝臟及心肌組織病理改變,檢測心肌乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(c Tn T)的變化。高頻超聲評估肝硬化模型組及對照組大鼠心功能及血流動力學(xué)變化,測量左室后壁厚度(LVPW)、室間隔厚度(IVS)、左室舒張末期前后徑(LVEDD)、左室收縮末期前后徑(LVESD)、左室射血分數(shù)(LVEF)和心輸出量(CO)。結(jié)果肝硬化4周組及肝硬化8周組TBIL、BUN、Cr均較對照組大鼠升高(P 0. 05)。肝硬化組造模8周后正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失而被假小葉取代,且出現(xiàn)心肌細胞腫脹、松散、排列紊亂、結(jié)構(gòu)不清晰,肝硬化8周組LVESD、LVEDD、IVS、LAD等超聲心動圖測量數(shù)值明顯高于對照組(P 0. 05)。肝硬化4周組、肝硬化8周組心肌酶LDH、CK-MB及c Tn T均較對照組顯著升高(P 0. 05)。結(jié)論四氯化碳+乙醇復(fù)合法建立的肝硬化心肌病大鼠模型,可模擬肝硬化及心肌損害表現(xiàn),有效模擬肝硬化心肌病的發(fā)病過程。高頻超聲能夠有效檢測肝硬化大鼠心功能改變,為研究其發(fā)病機制提供影像學(xué)支持。
【部分圖文】：

大體觀察:正常組肝臟顏色紅潤，表面光滑，質(zhì)地均勻柔軟;肝硬化4周組肝臟表面結(jié)節(jié)較小，體積較肝硬化模型組增大，質(zhì)地基本均勻，無黃色顆粒;肝硬化8周組肝臟外觀棕黃色，肝葉萎縮變形，體積減小，質(zhì)地變硬、質(zhì)量減輕，表面粗糙不光整，彌漫分布大小不均一的增生結(jié)節(jié)，部分可見黃色顆粒分布，與正常肝臟形成鮮明對比。2.3 大鼠血清生化學(xué)指標

對照組肝小葉結(jié)構(gòu)正常，中央靜脈周圍肝細胞呈放射狀排列，無明顯炎性細胞浸潤。肝硬化4周組出現(xiàn)結(jié)締組織，肝小葉結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常。肝硬化8周組正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞而被假小葉所取代;部分假小葉由數(shù)個不完整的肝小葉構(gòu)成，中央靜脈偏向邊緣，甚至沒有中央靜脈;有的假小葉則由再生肝細胞結(jié)節(jié)構(gòu)成，肝細胞的排列和血竇的分布極不規(guī)則;假小葉內(nèi)肝細胞有不同程度的脂肪變性、炎性細胞浸潤，匯管區(qū)因結(jié)締組織增生而顯著增寬(見圖2)，與正常肝臟形成鮮明的對比。2.5 心肌病理學(xué)

對照組心肌纖維排列整齊，結(jié)構(gòu)清晰，細胞核呈圓形或橢圓形，居于細胞中央，心肌間質(zhì)及微血管等結(jié)構(gòu)正常;肝硬化4周組心肌纖維走向基本整齊，心肌出現(xiàn)空泡化以及間質(zhì)增生;肝硬化8周組可見心肌細胞腫脹、松散，排列紊亂，結(jié)構(gòu)不清晰，間質(zhì)內(nèi)血管擴張充血，血管周圍見炎性細胞浸潤，細胞外間質(zhì)增多(見圖3)。2.6 對照組和肝硬化組常規(guī)超聲結(jié)果
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