本文關(guān)鍵詞：Caspase-1對小膠質(zhì)細(xì)胞中NOD2介導(dǎo)的免疫耐受的調(diào)節(jié)，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察小膠質(zhì)細(xì)胞中是否存在核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域蛋白2(NOD2)介導(dǎo)的免疫耐受現(xiàn)象,并探討其與Caspase-1的關(guān)系。方法分別采用不同濃度的胞壁酸二肽(MDP)或肺炎鏈球菌刺激小膠質(zhì)細(xì)胞24 h,Western blotting檢測各組NOD2和核因子κB(NF-κB)的表達(dá)情況,ELISA檢測白細(xì)胞介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的表達(dá)情況;用MDP(100μg/m L)分別預(yù)刺激細(xì)胞0、3、24 h后再用同濃度MDP刺激24 h,用ELISA檢測IL-6和TNF-α的表達(dá)量;Caspase-1活性被ATP激活或被其抑制劑抑制后檢測IL-6和TNF-α的變化情況。結(jié)果與無刺激處理相比,MDP或肺炎鏈球菌刺激小膠質(zhì)細(xì)胞24 h后,NOD2、NF-κB、IL-6和TNF-α的表達(dá)量均明顯增加(P0.05);MDP分別預(yù)刺激細(xì)胞0、3、24 h后再刺激24 h,發(fā)現(xiàn)預(yù)刺激3 h和24 h的細(xì)胞IL-6和TNF-α的表達(dá)量均低于預(yù)刺激0 h;通過ATP激活Caspase-1活性可抑制細(xì)胞IL-6和TNF-α的表達(dá),抑制Caspase-1活性可促進(jìn)IL-6和TNF-α的表達(dá)。結(jié)論長時間MDP刺激可以誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞的免疫耐受現(xiàn)象,此現(xiàn)象與Caspase-1的活性具有一定關(guān)系。
【作者單位】： 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院小兒內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 小膠質(zhì)細(xì)胞 核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域蛋白 耐受 半胱氨酸蛋白酶- 三磷酸腺苷
【基金】：山東省科技發(fā)展計劃(2010GSF10262) 濟(jì)南市科學(xué)技術(shù)局自主創(chuàng)新項目(201004057) 國家自然科學(xué)基金(81371337)
【分類號】：R392.32
【正文快照】： 核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域蛋白2(nucleotide-binding oligomerization-2,NOD2)是細(xì)胞內(nèi)病原相關(guān)模式識別受體,即NOD蛋白家族中的一員[1-3],可廣泛參與細(xì)胞內(nèi)病原微生物的識別和炎癥應(yīng)答的誘導(dǎo),是聯(lián)系天然免疫與特異性免疫的重要橋梁。NOD2位于胞漿,通過C端LRR域識別胞壁酸二肽(m

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本文編號：272618