薄荷醇對(duì)哮喘小鼠氣道炎癥及氣道高反應(yīng)性的作用及機(jī)制
發(fā)布時(shí)間:2020-06-08 12:51
【摘要】:第一部分薄荷醇對(duì)哮喘小鼠氣道炎癥及氣道高反應(yīng)性的作用目的:建立小鼠哮喘模型,觀察薄荷醇對(duì)哮喘小鼠氣道炎癥及氣道高反應(yīng)性的作用。方法:將6~8周齡BALB/c雌鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、哮喘組及薄荷醇治療組,哮喘組和薄荷醇治療組用雞卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激發(fā)建立哮喘模型,薄荷醇治療組于每次霧化激發(fā)前給予1.6%薄荷醇溶液5ml霧化吸入30min,連續(xù)10d,對(duì)照組用PBS替代。于末次霧化24 h內(nèi)行肺功能檢測(cè)小鼠氣道高反應(yīng)性(AHR);48 h內(nèi)灌取支氣管肺泡灌洗液(BALF)計(jì)數(shù)細(xì)胞總數(shù)及細(xì)胞分類計(jì)數(shù);肺組織HE染色觀察肺部病理改變;ELISA檢測(cè)血清總免疫球蛋白E(IgE)水平。結(jié)果:哮喘組AHR、BALF細(xì)胞總數(shù)、嗜酸性粒細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)及血清Ig E水平均較對(duì)照組明顯增加,薄荷醇治療組較哮喘組顯著減少;HE染色顯示哮喘組支氣管和血管周圍炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)明顯,薄荷醇治療組較哮喘組明顯減輕。結(jié)論:薄荷醇能減輕哮喘小鼠氣道炎癥及氣道高反應(yīng)性。第二部分薄荷醇減輕哮喘小鼠氣道炎癥及氣道高反應(yīng)性的機(jī)制目的:探討薄荷醇減輕哮喘小鼠氣道炎癥及氣道高反應(yīng)性的可能機(jī)制。方法:將6~8周齡BALB/c雌鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、哮喘組及薄荷醇治療組,哮喘組和薄荷醇治療組用OVA致敏激發(fā)建立哮喘模型,薄荷醇治療組于每次霧化激發(fā)前給予1.6%薄荷醇溶液5ml霧化吸入30min,連續(xù)10d,對(duì)照組用PBS替代。ELISA和免疫組化染色檢測(cè)肺組織P物質(zhì)(substance P,SP)的表達(dá)。Western Blot(WB)檢測(cè)肺組織中NK1受體(neurokinin 1 receptor,NK1R)的表達(dá)。結(jié)果:ELISA結(jié)果顯示哮喘組肺勻漿SP含量均較對(duì)照組升高,薄荷醇治療組較哮喘組減輕。免疫組化顯示對(duì)照組肺組織SP主要表達(dá)于支氣管上皮細(xì)胞,為弱陽(yáng)性表達(dá),哮喘組肺組織SP主要表達(dá)于支氣管上皮細(xì)胞及血管周圍的炎癥細(xì)胞,為強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá),而薄荷醇治療組呈中度陽(yáng)性表達(dá)。WB結(jié)果顯示哮喘組肺組織NK1R表達(dá)較對(duì)照組增加,薄荷醇治療組較哮喘組減少。結(jié)論:薄荷醇減輕哮喘小鼠氣道炎癥及氣道高反應(yīng)性可能與減少SP及NK1R表達(dá)有關(guān)。
【圖文】:
哮喘模型建模方法
圖 2 各組小鼠在不同濃度乙酰甲膽堿激發(fā)時(shí)的氣道高反irway hyperresponsiveness after methacholine challenge irol 相比,**P<0.01,***P<0.001;同 Asthma 相比,^P<0.0
【學(xué)位授予單位】:重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2018
【分類號(hào)】:R725.6;R-332
本文編號(hào):2703117
【圖文】:
哮喘模型建模方法
圖 2 各組小鼠在不同濃度乙酰甲膽堿激發(fā)時(shí)的氣道高反irway hyperresponsiveness after methacholine challenge irol 相比,**P<0.01,***P<0.001;同 Asthma 相比,^P<0.0
【學(xué)位授予單位】:重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2018
【分類號(hào)】:R725.6;R-332
【參考文獻(xiàn)】
相關(guān)期刊論文 前2條
1 沈梅芳;李小萌;單琪媛;;薄荷化學(xué)成分與藥理作用研究新進(jìn)展[J];中華中醫(yī)藥學(xué)刊;2012年07期
2 李艷梅;張慧云;何韶衡;;P物質(zhì)與肺部疾病[J];江蘇醫(yī)藥;2011年13期
,本文編號(hào):2703117
本文鏈接:http://sikaile.net/xiyixuelunwen/2703117.html
最近更新
教材專著