本文關(guān)鍵詞：p38MAPK在大鼠跟腱末端病模型中的表達(dá)情況研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究目的:正常生理情況下,力學(xué)因素對于骨及軟骨細(xì)胞的形態(tài)、細(xì)胞代謝、生長分化及基質(zhì)的合成與降解等方面有著重要的調(diào)節(jié)作用。而過度或不適當(dāng)?shù)膽?yīng)力刺激下,骨及軟骨組織無法產(chǎn)生代償反應(yīng),而造成微細(xì)損傷的積累,超過機體的修復(fù)能力時,導(dǎo)致相關(guān)疾病的發(fā)生。作為連接細(xì)胞與外界環(huán)境的重要媒介,p38MAPK細(xì)胞信號傳導(dǎo)通路在把外界應(yīng)力刺激傳導(dǎo)至細(xì)胞內(nèi)的過程中發(fā)揮著重要作用。在相關(guān)疾病的病理過程中,成骨破骨細(xì)胞的分化、炎性因子的分泌、細(xì)胞基質(zhì)合成與降解的失衡及細(xì)胞凋亡增多等過程均與p38MAPK的表達(dá)增多相關(guān)。因此,本文研究跳躍應(yīng)力刺激下大鼠末端病發(fā)生過程中p38MAPK含量的變化,并從理論層面試圖探討其背后的機制。研究方法:72只大約200g左右的8周齡雄性SD大鼠,購自蘇州大學(xué)動物實驗中心,將其隨機分為對照組、實驗組(跳躍組和負(fù)重跳躍組),每組24只;各組別內(nèi)另隨機分為2周組、4周組及6周組,每組8只。其中,負(fù)重跳躍組采用自體重5%進行負(fù)重。自制電刺激造模裝置,對大鼠進行跳躍訓(xùn)練6周。于第二、第四及第六周試驗后取材,取材部位包括跟腱、跟腱止點處軟骨和骨。HE染色切片觀察末端區(qū)組織的病理變化進程,并對其末端區(qū)組織的p38MAPK表達(dá)情況進行免疫組化測試,測定各個部位的陽性細(xì)胞數(shù)量。研究結(jié)果:1、末端病造模成功,據(jù)HE染色切片結(jié)果顯示,造模組SD大鼠出現(xiàn)末端病相關(guān)病理變化,且造模后期及負(fù)重跳躍組大鼠的病理變化更為顯著。2、2、4、6周對照組SD大鼠的跟腱末端區(qū)各部位的p38MAPK陽性細(xì)胞數(shù)目無顯著性差異(p㧐0.05);2周跳躍組與負(fù)重跳躍組各部位的p38MAPK陽性細(xì)胞數(shù)目增加,具有顯著性差異(p㩳0.01);4周跳躍組跟腱與負(fù)重跳躍組各部位的p38MAPK陽性細(xì)胞數(shù)目增加,具有顯著性差異(p㩳0.01);6周跳躍組與負(fù)重跳躍組各部位的p38MAPK陽性細(xì)胞數(shù)目增加,具有顯著性差異(p㩳0.01)。3、2、4、6周對照組SD大鼠的跟腱末端區(qū)各部位的p-p38MAPK陽性細(xì)胞數(shù)目無顯著性差異(p㧐0.05);2周跳躍組與負(fù)重跳躍組各部位的p-p38MAPK陽性細(xì)胞數(shù)目增加,具有顯著性差異(p㩳0.01);4周跳躍組跟腱與負(fù)重跳躍組各部位的p-p38MAPK陽性細(xì)胞數(shù)目增加,具有顯著性差異(p㩳0.01);6周跳躍組與負(fù)重跳躍組各部位的p-p38MAPK陽性細(xì)胞數(shù)目增加,具有顯著性差異(p㩳0.01)。研究結(jié)論:1、在應(yīng)力刺激的作用下,大鼠末端區(qū)逐漸出現(xiàn)末端病病理改變。2、應(yīng)力刺激可使p38MAPK及p-p38MAPK的表達(dá)增加。
【關(guān)鍵詞】：應(yīng)力刺激 末端病 p38MAPK 跟腱末端區(qū)
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R-332;R686.1
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• abstract6-11
• 1 序言11-28
• 1.1 選題依據(jù)11
• 1.2 文獻(xiàn)綜述11-28
• 1.2.1 末端病概述11-12
• 1.2.2 P38MAPK信號通路的生物學(xué)特性12-14
• 1.2.3 應(yīng)力刺激與P38MAPK14-16
• 1.2.4 P38MAPK在骨及軟骨相關(guān)損傷中的作用16-28
• 2 實驗材料與方法28-32
• 2.1 實驗對象與分組28
• 2.2 實驗方法28-29
• 2.2.1 動物的飼養(yǎng)28
• 2.2.2 動物跳躍籠構(gòu)建28-29
• 2.2.3 動物運動方案29
• 2.3 動物取材與處理方法29
• 2.3.1 HE染色光鏡觀察及免疫組化檢測樣品29
• 2.4 指標(biāo)檢測與方法29-31
• 2.4.1 石蠟切片的制作29-30
• 2.4.2 HE染色切片觀察30
• 2.4.3 P38MAPK免疫組化測試30-31
• 2.5 數(shù)據(jù)分析31-32
• 3 實驗結(jié)果32-42
• 3.1 各組大鼠體重的變化32-33
• 3.2 大鼠跟腱末端區(qū)HE染色切片結(jié)果33-37
• 3.3 大鼠末端區(qū)組織P38MAPK的表達(dá)情況37-42
• 3.3.1 跟腱末端區(qū)P38MAPK陽性細(xì)胞的表達(dá)情況37-39
• 3.3.2 跟腱末端區(qū)P-P38MAPK陽性細(xì)胞數(shù)39-42
• 4 分析與討論42-45
• 4.1“電刺激跳躍法”造模方法的可行性與機制探討42-43
• 4.2 應(yīng)力刺激下P38MAPK在跟腱末端區(qū)中的表達(dá)及其機制探討43-45
• 5 結(jié)論45-46
• 6 參考文獻(xiàn)46-52
• 7 攻讀碩士期間公開發(fā)表的論文52-53
• 8 縮寫詞表53-54
• 9 致謝54-55

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前9條

1 劉慶美;;運動對p38MAPK表達(dá)的影響[J];首都體育學(xué)院學(xué)報;2007年04期

2 李展春;戴力揚;;骨微損傷與骨重建[J];創(chuàng)傷外科雜志;2009年06期

3 陳建勇;王聰;王娟;曹禮榮;;MAPK信號通路研究進展[J];中國醫(yī)藥科學(xué);2011年08期

4 王賢波,蔣青;p38 MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑在關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中的激活和作用[J];細(xì)胞生物學(xué)雜志;2005年01期

5 李德冠;樊飛躍;孟愛民;;p38 MAPK通路在造血系統(tǒng)調(diào)節(jié)中的作用[J];中國藥理學(xué)通報;2011年01期

6 李定宇;鄭誠功;裘正健;;剪切應(yīng)力誘導(dǎo)成骨相關(guān)基因表達(dá)的研究[J];中華創(chuàng)傷骨科雜志;2006年10期

7 姚小衛(wèi);扈盛;歐高志;騰宇;郭軍;;末端病大鼠模型的建立[J];中國中醫(yī)骨傷科雜志;2006年05期

8 明磊國;陳克明;;骨形成過程中兩條重要的信號傳導(dǎo)通路[J];中國骨質(zhì)疏松雜志;2011年03期

9 劉興漠;孫青;項禹誠;梅新君;黃勝;潘滔;;周期性張應(yīng)力與軟骨細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶的表達(dá)[J];中國組織工程研究;2013年28期

  本文關(guān)鍵詞：p38MAPK在大鼠跟腱末端病模型中的表達(dá)情況研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：268675