【摘要】：目的本研究旨在觀察傳統(tǒng)中成藥片仔癀對動物模型膽囊炎的治療作用,并闡明其治療機制。方法將豚鼠作為研究對象,用300mg/kg/次體重灌服石膽酸,持續(xù)15天建立豚鼠膽囊炎模型。實驗以4組展開:正常對照組(10只),石膽酸模型組(20只),片仔癀組(30只),熊去氧膽酸組(20只)。觀察整個試驗過程中豚鼠精神、毛發(fā)以及采食異常變化,每天進行體重的檢測并作相應(yīng)記錄。造模結(jié)束后檢測豚鼠膽囊B超、病理損傷情況、肝功能指標(ALT、AST、總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素和總膽汁酸)變化、炎癥因子及其自噬相關(guān)蛋白標志物(LC3蛋白)表達水平。結(jié)果與模型組相比,片仔癀組的豚鼠在其精神、毛發(fā)、采食等狀態(tài)上均明顯改善,15d后均未出現(xiàn)死亡;B超和動態(tài)血流圖顯示:片仔癀組膽囊形態(tài)基本恢復到正常水平,膽囊的矢狀徑、橫狀徑和膽囊壁厚度均減小,差異均有統(tǒng)計學意義(p值均0.05);肝功能方面:片仔癀組ALT、AST、TBil、DBil、IBil和TBA均顯著降低,差異均有統(tǒng)計學意義(p值均0.05);HE染色表明:片仔癀治療可顯著改善膽囊病理損傷情況;電鏡結(jié)果表明:片仔癀組膽囊微觀結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改善;qRT-PCR結(jié)果表明:片仔癀組中促炎因子TNF-α、IL-1βmRNA表達顯著降低(P0.05),差異具有統(tǒng)計學意義;免疫熒光組織化學檢測表明:片仔癀組LC3蛋白表達顯著增加。結(jié)論片仔癀對膽囊炎豚鼠模型的癥狀、膽囊病理損傷、微觀結(jié)構(gòu)和膽囊炎豚鼠肝臟功能均具有顯著的改善作用;片仔癀組促炎因子TNF-α、IL-1βmRNA表達均顯著降低(P0.05),且細胞自噬相關(guān)蛋白標志物(LC3蛋白)表達顯著增加,得出片仔癀對膽囊炎具有治療作用,其治療機制與促炎因子和自噬相關(guān)因子的調(diào)節(jié)有關(guān)。
【圖文】：

圖 3 各組豚鼠膽囊矢狀徑、橫狀徑和膽囊壁厚度的比較表 2 各組豚鼠膽囊矢狀徑、橫狀徑和膽囊壁厚度的比較( x ± s，mm)注：與模型組比較，片仔癀組和熊去氧膽酸組膽囊矢狀徑、橫狀徑和膽囊厚度均減小 P<組別 矢狀徑 橫狀徑 膽囊壁厚度空白對照組 13.15±0.67 19.02±0.71 0.55±0.03模型組 16.51±0.65 23.93±0.84 0.90±0.03片仔癀組 14.92±1.36 21.25±1.61 0.75±0.049UDCA組 15.20±1.00 22.06±1.53 0.78±0.047F值 14.34 17.54 80.08P值 <0.002 <0.001 <0.001

片仔癀組 熊去氧膽酸組、石膽酸模型組、片仔癀組和熊去氧膽酸組豚鼠膽囊病囊炎豚鼠膽囊微觀結(jié)構(gòu)的影響：可以得出，同正常對照組比較，石膽酸誘導的膽囊目減少，細胞間距變大，細胞膜被損壞，病灶內(nèi)有多呈髓鞘樣，甚至有些細胞壞死脫落。另外，微絨拍樣囊性腫脹；細胞漿和電子密度同時也發(fā)生極大比例卻增大。在線粒體微觀結(jié)構(gòu)方面，可以看出不或破壞形成膜樣小體及同心圓樣結(jié)構(gòu)；或凝集，，微觀結(jié)構(gòu)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹、脫落，高爾基體膨脹，次增加。相比，片仔癀組和熊去氧膽酸組膽囊微觀結(jié)構(gòu)發(fā)
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R285.5;R-332

【參考文獻】

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本文編號：2657389