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黃芪對BLM所致間質(zhì)性肺病大鼠模型治療機制的研究

發(fā)布時間:2017-03-23 17:07

  本文關鍵詞:黃芪對BLM所致間質(zhì)性肺病大鼠模型治療機制的研究,,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:目的:建立間質(zhì)性肺病大鼠模型,分別給予不同濃度黃芪煎取液、吡非尼酮混懸液、復合藥物混懸液灌胃,從氧化/抗氧化失衡、血管重塑、炎癥反應、抗纖維化等角度探究黃芪對間質(zhì)性肺病大鼠的防治作用及機制。方法:將70只SPF級雄性Wistar大鼠隨機分為7組:空白對照組(A組)、間質(zhì)性肺病模型組(B組)、高濃度黃芪組(C組)、中濃度黃芪組(D組)、低濃度黃芪組(E組)、吡非尼酮組(X組)、潑尼松加乙酰半胱氨酸加硫唑嘌呤復合組(Z組),每組10只(最終每組納入8只評估各項檢測指標)。采用氣管內(nèi)滴注博來霉素的方法制造間質(zhì)性肺病大鼠模型;并用相應的藥物灌胃干預,大鼠均于第28d處死。肉眼觀察大鼠一般狀況;光鏡下觀察大鼠肺組織切片的病理形態(tài);化學熒光法檢測大鼠肺組織勻漿SOD、MDA表達水平;PCR法檢測大鼠肺組織TGF-β1、VEGF-mRNA含量;酶聯(lián)免疫(ELISA)法檢測大鼠腹主動脈血清IL-8、Co-I含量。應用SPSS l7.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理。結果:除空白組外,B、C、D、E、X、Z各組大鼠肺組織切片均呈現(xiàn)不同程度的間質(zhì)性肺病特征性病理改變,尤以模型組病變突出;藥物治療組大鼠各項指標總體優(yōu)于模型組大鼠,具有統(tǒng)計學意義。結論:該研究從現(xiàn)代醫(yī)學層面上肯定了黃芪對于間質(zhì)性肺病大鼠的治療效果,并揭示了其具體作用機制。
【關鍵詞】:間質(zhì)性肺病 大鼠 黃芪
【學位授予單位】:山東中醫(yī)藥大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2015
【分類號】:R-332;R285.5
【目錄】:
  • 提要3-4
  • Abstract4-8
  • 引言8-9
  • 第一部分 黃芪篩選的理論研究9-13
  • 一、建立文獻數(shù)據(jù)庫9-10
  • (一)文獻數(shù)據(jù)收集9
  • (二)數(shù)據(jù)挖掘9-10
  • (三)數(shù)據(jù)清洗10
  • (四)建立數(shù)據(jù)庫10
  • 二、數(shù)據(jù)分析10
  • (一)分析工具10
  • (二)分析方法10
  • 三、文獻數(shù)據(jù)分析結果10-13
  • 第二部分 實驗研究13-20
  • 一、實驗材料13-14
  • (一)實驗動物13
  • (二)實驗藥品13
  • (三)實驗儀器與設備13-14
  • 二、實驗方案14-16
  • (一)實驗分組及實驗方案14-15
  • (二)觀察指標及樣本檢測15-16
  • 三、統(tǒng)計學處理16
  • 四、實驗結果及分析16-20
  • (一)一般情況比較16
  • (二)肺組織外觀及病理改變16-17
  • (三)化學熒光法檢測各組大鼠肺組織勻漿SOD活性、MDA含量17-18
  • (四)PCR法測定大鼠肺組織中TGF-β1、VEGF-mRNA的表達水平18-19
  • (五)ELISA法檢測大鼠腹主動脈血清IL-8、Co-I的含量19-20
  • 討論20-30
  • 一、現(xiàn)代醫(yī)學對間質(zhì)性肺病的認識20-21
  • (一)間質(zhì)性肺病的概念20
  • (二)間質(zhì)性肺病的認知沿革20-21
  • 二、祖國醫(yī)學對間質(zhì)性肺病的認識21-24
  • (一)歷代醫(yī)家的相關論述21-22
  • (二)相關病因病機22-23
  • (三)治則治法23-24
  • 三、黃芪治療間質(zhì)性肺病的研究24-25
  • (一)祖國醫(yī)學對黃芪的認識24
  • (二)黃芪治療間質(zhì)性肺病中的現(xiàn)代研究24-25
  • 四、ILD大鼠模型實驗結果分析25-30
  • (一)黃芪調(diào)節(jié)氧化/抗氧化失衡的作用25-26
  • (二)黃芪調(diào)控轉化生長因子(TGF-β1)表達的作用26-27
  • (三)黃芪調(diào)節(jié)血管重塑的作用27-28
  • (四)黃芪改善炎癥反應、抗纖維化的作用28-30
  • 結語30-32
  • 參考文獻32-36
  • 綜述36-44
  • 參考文獻40-44
  • 附錄44-46
  • 致謝46-47
  • 發(fā)表論文47-51
  • 詳細摘要51-55

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本文編號:264174

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