【摘要】：研究宿主與細菌相互作用的機制對生態(tài)系統(tǒng)、農業(yè)和人類健康具有深遠而廣泛的意義。其中秀麗隱桿線蟲(Caenorhabditis elegans)作為重要的模式生物常常被用于研究宿主與細菌相互作用機制。與其他無脊椎動物相似,秀麗隱桿線蟲沒有適應性免疫系統(tǒng),也沒有特異性免疫細胞,但能通過天然免疫機制來抵抗病原菌的侵染。受其環(huán)境和飲食特點的影響,秀麗隱桿線蟲極易受微生物的攻擊,尤其是寄生在其表皮和腸道內的微生物。本論文旨在研究胞內菌鼠傷寒沙門氏菌(Salmonella Typhimurium)和胞外菌銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa)侵染秀麗隱桿線蟲時,sgk-1(編碼絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶)和cyp-23A1(編碼細胞色素P450與人類基因cyp7B1同源)在線蟲的天然免疫中的作用。我們的研究表明,在銅綠假單胞菌侵染時,sgk-1突變線蟲與野生型線蟲相比生存率沒有出現(xiàn)明顯變化;而在鼠傷寒沙門氏菌侵染時,sgk-1突變線蟲與野生型線蟲相比生存率增加。有文獻報道,在秀麗隱桿線蟲中cyp-23A1可以抑制sgk-1。但是,我們發(fā)現(xiàn),在鼠傷寒沙門氏菌或銅綠假單胞菌侵染時,cyp-23A1突變線蟲與野生型線蟲相比生存率都沒有明顯變化。因此我們猜測,鼠傷寒沙門氏菌侵染sgk-1突變線蟲引起的生存率增加可能是通過其他信號通路實現(xiàn)的。有文獻報道,在小鼠中,SGK1負調控TAK1(一個MAPKK激酶家族的成員)的磷酸化,而TAK1的磷酸化可以激活下游相關炎癥因子的表達。在秀麗隱桿線蟲中與TAK1同源的是mom-4基因。我們的研究發(fā)現(xiàn),鼠傷寒沙門氏菌侵染秀麗隱桿線蟲時,mom-4RNAi線蟲的生存率顯著降低。而同樣鼠傷寒沙門侵染時,在sgk-1突變線蟲中干擾mom-4后,線蟲生存率又恢復到野生型線蟲水平。在鼠傷寒沙門侵染時,sgk-1突變導致mom-4表達升高。以上結果說明在鼠傷寒沙門侵染時,sgk-1通過抑制mom-4從而負調控線蟲的天然免疫反應。綜上所述,我們的研究揭示了在銅綠假單胞菌侵染時,sgk-1不參與秀麗隱桿線蟲的免疫,但在鼠傷寒沙門侵染時,sgk-1通過抑制mom-4進而負調控秀麗隱桿線蟲的天然免疫反應。
【圖文】：

線蟲的生命周期(圖片來自Corsi.,2006)

線蟲的監(jiān)控保護機制圖片來自（Ermolaevaetal.,2013）
【學位授予單位】：云南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R392

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本文編號：2613284