【摘要】：目的探索脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞(ADSC)對(duì)M1/M2型巨噬細(xì)胞的影響以及ADSC能否促使M1型巨噬細(xì)胞向M2型巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化。方法利用脂多糖(LPS)、γ干擾素(IFN-γ)刺激J774.1巨噬細(xì)胞24 h誘導(dǎo)為M1型巨噬細(xì)胞,利用白細(xì)胞介素4(IL-4)刺激J774.1巨噬細(xì)胞24 h誘導(dǎo)為M2型巨噬細(xì)胞;將M1/M2型巨噬細(xì)胞分別與ADSC共培養(yǎng)24 h后,收集巨噬細(xì)胞和上清液,用實(shí)時(shí)定量PCR和ELISA檢測(cè)巨噬細(xì)胞IL-6、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(i NOS)、CC趨化因子配體2(CCL2)、CD86、精氨酸酶1(Arg1)、甘露糖受體/CD206(MR/CD206)、IL-10、炎癥區(qū)分子1(found in inflammatory zone 1,FIZZ1)、幾丁質(zhì)酶3樣分子3(chitinase 3-like 3,即Ym-1)的變化。結(jié)果 ADSC使M1型巨噬細(xì)胞分泌的IL-6、TNF-α、i NOS、CCL2、CD86明顯減少,Arg1、CD206、IL-10明顯增加,且上清液中IL-6和TNF-α含量明顯減少,CD206明顯增加;使M2型巨噬細(xì)胞分泌的IL-6、TNF-α、i NOS、CD86明顯減少,Arg1、CD206、FIZZ-1、Ym-1、IL-10明顯增加,且上清液中IL-6和TNF-α含量明顯減少,CD206明顯增加。結(jié)論 ADSC抑制M1型巨噬細(xì)胞的特異性基因的表達(dá),促進(jìn)M2型巨噬細(xì)胞特異性基因的表達(dá),并使M1型巨噬細(xì)胞向M2型巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化。

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