【摘要】：研究蛋白酶體激活因子REGγ對免疫細胞浸潤能力的影響,分別腹腔注射李斯特菌于野生型和REGγ敲除小鼠,通過存活率檢測、克隆形成、流式細胞術和蘇木精-伊紅染色實驗研究,發(fā)現(xiàn)REGγ敲除小鼠表現(xiàn)為較低的存活率和李斯特菌清除能力.REGγ敲除顯著抑制了中性粒細胞和單核細胞向感染部位的浸潤.表明REGγ敲除后免疫細胞不能募集至感染部位,導致細菌未能被有效清除而在體內大量繁殖,最終引發(fā)敗血癥的發(fā)生,降低小鼠的存活率.
【圖文】：

第2期孫錦霞，等:ＲEGγ敲除對細胞浸潤的抑制作用115圖5李斯特菌感染和LPS注射后，野生型和ＲEGγ敲除小鼠中免疫細胞向肝臟和肺組織的浸潤Fig.5(Coloronline)Immunecellsinfiltrationtoliverandlungofwild-typeandＲEGγ-knockoutmiceafterListeriamonocytogenesinfectionandLPSinjection3討論造血系統(tǒng)在感染早期發(fā)揮重要的防御作用，以中性粒細胞和單核巨噬細胞為主的固有免疫細胞充當早期抵御感染的主力軍．免疫系統(tǒng)感應到感染的危險信號時，中性粒細胞迅速活化最早趨化至感染部位，吞噬殺傷以清除病原菌［10-12］．通過釋放細胞因子、趨化因子、抗菌肽、活性氧(reactiveoxygenspecies，ＲOS)和活性(nitricoxide，NO)等炎性介質，一方面發(fā)揮吞噬殺傷作用，另一方面可以趨化更多的免疫細胞浸潤至此，以放大免疫應答反應，協(xié)同清除感染的病原菌，大多數(shù)的感染可止步于此．炎癥細胞浸潤在機體抵御病原菌感染過程中發(fā)揮至關重要的作用，，但大量炎癥細胞的浸潤也是適可而止的，如果炎癥反應過度，則周圍正常組織也會成為免疫系統(tǒng)的攻擊靶點，造成機體不必要的損傷［13］．ＲEG家族包括ＲEGα、ＲEGβ和ＲEGγ，其中，ＲEGα和ＲEGβ高表達于免疫細胞的細胞質和細胞核中，參與MHC-Ⅰ-抗原肽復合物的形成［14］．ＲEGγ僅分布在細胞核內，通過降解P53［8］、SirT1［15］、SirT7［16］、c-Myc［17］、KLF2［9］和IBε［18］等，參與調節(jié)衰老、脂肪代謝、細胞增殖、宿主防御、腸炎和能量平衡等生理、病理進程．本研究首次發(fā)現(xiàn)ＲEGγ敲除抑制中性粒細胞和單核巨噬細胞浸潤至感染部位．因此，ＲEGγ缺失不僅可以直接調控中性粒細胞和單核巨噬細胞對病原菌的殺傷活性，而且抑制了其向感染部位的浸

第2期孫錦霞，等:ＲEGγ敲除對細胞浸潤的抑制作用115圖5李斯特菌感染和LPS注射后，野生型和ＲEGγ敲除小鼠中免疫細胞向肝臟和肺組織的浸潤Fig.5(Coloronline)Immunecellsinfiltrationtoliverandlungofwild-typeandＲEGγ-knockoutmiceafterListeriamonocytogenesinfectionandLPSinjection3討論造血系統(tǒng)在感染早期發(fā)揮重要的防御作用，以中性粒細胞和單核巨噬細胞為主的固有免疫細胞充當早期抵御感染的主力軍．免疫系統(tǒng)感應到感染的危險信號時，中性粒細胞迅速活化最早趨化至感染部位，吞噬殺傷以清除病原菌［10-12］．通過釋放細胞因子、趨化因子、抗菌肽、活性氧(reactiveoxygenspecies，ＲOS)和活性(nitricoxide，NO)等炎性介質，一方面發(fā)揮吞噬殺傷作用，另一方面可以趨化更多的免疫細胞浸潤至此，以放大免疫應答反應，協(xié)同清除感染的病原菌，大多數(shù)的感染可止步于此．炎癥細胞浸潤在機體抵御病原菌感染過程中發(fā)揮至關重要的作用，但大量炎癥細胞的浸潤也是適可而止的，如果炎癥反應過度，則周圍正常組織也會成為免疫系統(tǒng)的攻擊靶點，造成機體不必要的損傷［13］．ＲEG家族包括ＲEGα、ＲEGβ和ＲEGγ，其中，ＲEGα和ＲEGβ高表達于免疫細胞的細胞質和細胞核中，參與MHC-Ⅰ-抗原肽復合物的形成［14］．ＲEGγ僅分布在細胞核內，通過降解P53［8］、SirT1［15］、SirT7［16］、c-Myc［17］、KLF2［9］和IBε［18］等，參與調節(jié)衰老、脂肪代謝、細胞增殖、宿主防御、腸炎和能量平衡等生理、病理進程．本研究首次發(fā)現(xiàn)ＲEGγ敲除抑制中性粒細胞和單核巨噬細胞浸潤至感染部位．因此，ＲEGγ缺失不僅可以直接調控中性粒細胞和單核巨噬細胞對病原菌的殺傷活性，而且抑制了其向感染部位的浸

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