【摘要】：研究蛋白酶體激活因子REGγ對免疫細(xì)胞浸潤能力的影響,分別腹腔注射李斯特菌于野生型和REGγ敲除小鼠,通過存活率檢測、克隆形成、流式細(xì)胞術(shù)和蘇木精-伊紅染色實驗研究,發(fā)現(xiàn)REGγ敲除小鼠表現(xiàn)為較低的存活率和李斯特菌清除能力.REGγ敲除顯著抑制了中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞向感染部位的浸潤.表明REGγ敲除后免疫細(xì)胞不能募集至感染部位,導(dǎo)致細(xì)菌未能被有效清除而在體內(nèi)大量繁殖,最終引發(fā)敗血癥的發(fā)生,降低小鼠的存活率.
【圖文】：

第2期孫錦霞，等:ＲEGγ敲除對細(xì)胞浸潤的抑制作用115圖5李斯特菌感染和LPS注射后，野生型和ＲEGγ敲除小鼠中免疫細(xì)胞向肝臟和肺組織的浸潤Fig.5(Coloronline)Immunecellsinfiltrationtoliverandlungofwild-typeandＲEGγ-knockoutmiceafterListeriamonocytogenesinfectionandLPSinjection3討論造血系統(tǒng)在感染早期發(fā)揮重要的防御作用，以中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞為主的固有免疫細(xì)胞充當(dāng)早期抵御感染的主力軍．免疫系統(tǒng)感應(yīng)到感染的危險信號時，中性粒細(xì)胞迅速活化最早趨化至感染部位，吞噬殺傷以清除病原菌［10-12］．通過釋放細(xì)胞因子、趨化因子、抗菌肽、活性氧(reactiveoxygenspecies，ＲOS)和活性(nitricoxide，NO)等炎性介質(zhì)，一方面發(fā)揮吞噬殺傷作用，另一方面可以趨化更多的免疫細(xì)胞浸潤至此，以放大免疫應(yīng)答反應(yīng)，協(xié)同清除感染的病原菌，大多數(shù)的感染可止步于此．炎癥細(xì)胞浸潤在機體抵御病原菌感染過程中發(fā)揮至關(guān)重要的作用，，但大量炎癥細(xì)胞的浸潤也是適可而止的，如果炎癥反應(yīng)過度，則周圍正常組織也會成為免疫系統(tǒng)的攻擊靶點，造成機體不必要的損傷［13］．ＲEG家族包括ＲEGα、ＲEGβ和ＲEGγ，其中，ＲEGα和ＲEGβ高表達于免疫細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核中，參與MHC-Ⅰ-抗原肽復(fù)合物的形成［14］．ＲEGγ僅分布在細(xì)胞核內(nèi)，通過降解P53［8］、SirT1［15］、SirT7［16］、c-Myc［17］、KLF2［9］和IBε［18］等，參與調(diào)節(jié)衰老、脂肪代謝、細(xì)胞增殖、宿主防御、腸炎和能量平衡等生理、病理進程．本研究首次發(fā)現(xiàn)ＲEGγ敲除抑制中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞浸潤至感染部位．因此，ＲEGγ缺失不僅可以直接調(diào)控中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞對病原菌的殺傷活性，而且抑制了其向感染部位的浸

第2期孫錦霞，等:ＲEGγ敲除對細(xì)胞浸潤的抑制作用115圖5李斯特菌感染和LPS注射后，野生型和ＲEGγ敲除小鼠中免疫細(xì)胞向肝臟和肺組織的浸潤Fig.5(Coloronline)Immunecellsinfiltrationtoliverandlungofwild-typeandＲEGγ-knockoutmiceafterListeriamonocytogenesinfectionandLPSinjection3討論造血系統(tǒng)在感染早期發(fā)揮重要的防御作用，以中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞為主的固有免疫細(xì)胞充當(dāng)早期抵御感染的主力軍．免疫系統(tǒng)感應(yīng)到感染的危險信號時，中性粒細(xì)胞迅速活化最早趨化至感染部位，吞噬殺傷以清除病原菌［10-12］．通過釋放細(xì)胞因子、趨化因子、抗菌肽、活性氧(reactiveoxygenspecies，ＲOS)和活性(nitricoxide，NO)等炎性介質(zhì)，一方面發(fā)揮吞噬殺傷作用，另一方面可以趨化更多的免疫細(xì)胞浸潤至此，以放大免疫應(yīng)答反應(yīng)，協(xié)同清除感染的病原菌，大多數(shù)的感染可止步于此．炎癥細(xì)胞浸潤在機體抵御病原菌感染過程中發(fā)揮至關(guān)重要的作用，但大量炎癥細(xì)胞的浸潤也是適可而止的，如果炎癥反應(yīng)過度，則周圍正常組織也會成為免疫系統(tǒng)的攻擊靶點，造成機體不必要的損傷［13］．ＲEG家族包括ＲEGα、ＲEGβ和ＲEGγ，其中，ＲEGα和ＲEGβ高表達于免疫細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核中，參與MHC-Ⅰ-抗原肽復(fù)合物的形成［14］．ＲEGγ僅分布在細(xì)胞核內(nèi)，通過降解P53［8］、SirT1［15］、SirT7［16］、c-Myc［17］、KLF2［9］和IBε［18］等，參與調(diào)節(jié)衰老、脂肪代謝、細(xì)胞增殖、宿主防御、腸炎和能量平衡等生理、病理進程．本研究首次發(fā)現(xiàn)ＲEGγ敲除抑制中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞浸潤至感染部位．因此，ＲEGγ缺失不僅可以直接調(diào)控中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞對病原菌的殺傷活性，而且抑制了其向感染部位的浸

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