【摘要】：血管平滑肌細(xì)胞的表型發(fā)生轉(zhuǎn)換，增殖、遷移到血管內(nèi)膜，導(dǎo)致內(nèi)膜增生是動(dòng)脈粥樣硬化和血管介入治療后再狹窄的主要病理過程，其核心機(jī)制是炎癥和免疫反應(yīng)。小分子RNA-146a是調(diào)控炎癥和免疫反應(yīng)的重要分子，在腫瘤和自身免疫性疾病中，小分子RNA-146a負(fù)反饋調(diào)控核因子-κB信號(hào)通路，維持炎癥和免疫反應(yīng)的平衡。最近，國(guó)外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，頸動(dòng)脈球囊損傷后小分子RNA-146a的表達(dá)顯著上調(diào)，，提示它可能參與了動(dòng)脈粥樣硬化和再狹窄的發(fā)生。 在本實(shí)驗(yàn)中，我們利用RNA干擾技術(shù)，構(gòu)建了小分子RNA-146a的小分子干擾RNA，并成功轉(zhuǎn)染到血管平滑肌細(xì)胞中。我們發(fā)現(xiàn)，小分子RNA-146a的干擾RNA可在血管平滑肌細(xì)胞中以劑量依賴的方式下調(diào)小分子RNA-146a的表達(dá)；抑制小分子RNA-146a表達(dá)后，血管平滑肌細(xì)胞的增殖、遷移能力顯著下降，凋亡明顯增加，與此同時(shí)，血管平滑肌細(xì)胞中核因子-κBp65、增殖細(xì)胞核抗原的蛋白水平明顯下降，而Bax蛋白水平顯著增加。 我們的結(jié)果表明，小分子RNA-146a通過上調(diào)核因子-κBp65、增殖細(xì)胞核抗原表達(dá)促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移，通過下調(diào)Bax表達(dá)抑制血管平滑肌細(xì)胞的凋亡，提示小分子RNA-146a可能以正反饋調(diào)控核因子-κB表達(dá)的方式促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化、血管介入治療后再狹窄的發(fā)生發(fā)展。
【學(xué)位授予單位】：暨南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號(hào)】：R363

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本文編號(hào)：2542692