【摘要】：目的探討青蒿素對心肌缺血再灌注損傷模型大鼠的作用機(jī)制。方法取雄性大鼠30只,制造大鼠心肌缺血再灌注模型。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為A組(假手術(shù)組,n=10)、B組(缺血再灌注組,n=10)、C組(青蒿素治療組,n=10)。檢測所有大鼠的心肌損傷標(biāo)記物肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)及肌鈣蛋白(c Tn)I,炎癥因子高遷移率族蛋白(HMGB)1、腫瘤壞死因子(TNF)-α、干擾素(INF)-γ、白介素(IL)-17A及IL-6,磷酸化p38(p-p38)及總p38(t-p38)。結(jié)果心肌損傷標(biāo)記物檢測結(jié)果顯示,B組及C組的CK及c Tn I水平較A組均明顯升高,C組的CK及c Tn I水平與B組相比均明顯升高(P0.05);B組的LDH水平與A組相比明顯升高(P0.05),而C組與的LDH水平與A組和B組相比差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。心肌炎癥因子檢測結(jié)果顯示,B組及C組炎癥因子(HMGB1、TNF-α、INF-γ、IL-17A及IL-6)的表達(dá)與A組比較均明顯升高,C組炎癥因子的表達(dá)與B組相比明顯降低(P0.05)。p38-MAPK通路檢測結(jié)果顯示,B組及C組的p-p38表達(dá)水平與A組相比明顯升高,C組的pp38表達(dá)水平與B組相比較明顯升高(P0.05)。結(jié)論青蒿素可能是通過抑制p38-MAPK通路或者減輕炎癥反應(yīng)而減輕心肌缺血再灌注損傷。
[Abstract]:Objective to investigate the mechanism of artemisinin on myocardial ischemia-reperfusion injury in rats. Methods Myocardial ischemia-reperfusion model was established in 30 male rats. According to the random digital table method, they were divided into group A (pseudo-operation group, n 鈮，

本文編號：2518899