【摘要】：目的：驗(yàn)證溶血磷脂酸(LPA)刺激平滑肌細(xì)胞遷移的過程中產(chǎn)生作用的受體是LPAr1,最終目的完成受體的測序。 方法：本研究利用Boyden chamber小室實(shí)驗(yàn)以及藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)研究LPA誘導(dǎo)人血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)遷移,通過實(shí)驗(yàn)觀察VSMC遷移數(shù)量的變化,驗(yàn)證LPA促進(jìn)細(xì)胞遷移的過程起作用的受體是LPAr1。同時通過定量實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步確定上述結(jié)論。最終完成對受體基因序列的測定。 結(jié)果：LPA刺激細(xì)胞遷移明顯增加而加Ki1642.5組受到抑制。在LPA刺激平滑肌細(xì)胞遷移的過程中LPA1受體表達(dá)量最高,因此可以認(rèn)為此過程起作用的主要是LPA1受體。最終完成家兔LPA1受體基因的測序。
【圖文】：

圖1LPA細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路Ac:腺首酸環(huán)化酶孔c:磷脹酶c:丁K:酷霎羌限激的減c:肌球蛋自軒鏈磷酸阪.sRF握潔反應(yīng)因子5.LpA與癌癥LPA與癌癥(大多數(shù)的資料指向婦科腫瘤)如LPA與卵巢癌的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切。Shenloo:等用氣相色譜法對已提取分離的LPA的各種不同脂肪酸鏈進(jìn)行分離，以LPA/LPC(溶血磷脂酞膽堿)為分析指標(biāo)，各自進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn):各種不同脂肪酸種類的LPA/LPC在婦科惡性腫瘤、良性疾病、健康人群中并無明顯差異，但在晚期或復(fù)發(fā)性卵巢癌中不飽和脂肪酸LPA/LPC明顯升高。Xiao〔川等研究發(fā)現(xiàn)卵巢癌腹水較非惡性腫瘤腹水中LPA(包括各種烷基、烯基、酚基LPA)升高，，但磷脂總量在良、惡性腹水中無明顯變化。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，Edg24在卵巢癌細(xì)胞中明顯升高，而在正常卵巢上皮細(xì)胞并不高，因而提出Edg24可能是卵巢癌的明顯標(biāo)志物卵巢癌細(xì)胞膜內(nèi)LPA大部分由磷脂酸磷酸水解酶(PAPs)催化水解脫磷酸而降解，
【學(xué)位授予單位】：內(nèi)蒙古大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R329

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本文編號：2517898