【摘要】：目的： 構(gòu)建幽門螺桿菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染C57BL/6小鼠動物模型，檢測NOD1-NF-κB信號通路在小鼠胃組織的激活情況，研究其在H. pylori感染引起的炎癥反應(yīng)中的作用。 方法： 6～8周齡C57BL/6小鼠隨機(jī)分為對照組和不同濃度H. pylori感染組。每48h分別以PBS和H. pylori灌胃1次，共5次。4周后，培養(yǎng)法鑒定是否感染成功；不同時(shí)間點(diǎn)處死小鼠，無菌獲取胃組織或血液檢測以下指標(biāo)：（1）HE染色法鑒定感染小鼠胃組織炎癥程度的變化；（2）RT-PCR檢測小鼠胃組織中NOD1、RIP2的表達(dá)情況（；3）ELISA檢測血清中IFN-β和干擾素誘導(dǎo)蛋白10（IFN-γ-inducibleprotein-10，IP-10）的濃度；（4）提取核蛋白，Western blot檢測胃組織中p65的核轉(zhuǎn)位情況。 結(jié)果： (1)成功構(gòu)建了H. pylori感染模型，在整個建模過程中，無小鼠因感染H. pylori死亡。對照組小鼠胃組織正常，H. pylori感染后可以看到胃組織腺體減少，并成一定程度的萎縮，肌層間質(zhì)有炎癥細(xì)胞浸潤； (2) H. pylori感染后，與對照組相比，模型組中IP-10和IFN-β含量均有一定程度的增高；其中H. pylori感染后16周達(dá)到高峰； (3)感染組小鼠胃組織中NOD1mRNA表達(dá)水平在24～120h時(shí)間段均顯著高于對照組（P0.05）。在感染后48h，NOD1mRNA表達(dá)水平最高，隨后表達(dá)量開始緩慢下降； (4) H. pylori感染后RIP2mRNA表達(dá)顯著上調(diào)，，48h達(dá)到高峰，72h后表達(dá)水平開始下降。而在感染后期120h時(shí)表達(dá)量又會升高； (5) H. pylori感染組在感染后24～120h時(shí)間段胃組織中NF-κB p65的表達(dá)量與對照組相比顯著增高，48h時(shí)達(dá)到峰值，隨后表達(dá)量逐漸下降，至120h時(shí)趨于正常值。 結(jié)論： （1）H. pylori感染能上調(diào)小鼠胃組織中NOD1和RIP2基因的表達(dá)，同時(shí)增加NF-κB的核轉(zhuǎn)位，表明H. pylori感染能激活NOD1-NF-κB信號通路。 （2）H. pylori感染后小鼠血清中IFN-β和IP-10的表達(dá)增加。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R378.2

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 Nawfal R Hussein;;Helicobacter pylori and gastric cancer in the Middle East: A new enigma?[J];World Journal of Gastroenterology;2010年26期

本文編號：2492048