【摘要】：目的：觀察蝮蛇毒介導的心肌損傷與NT-proBNP、TNF-α的表達，探討蝮蛇毒介導的心肌損傷的機制。 方法： 1.96只小鼠隨機分成12組，每組8只，共設三個組：生理鹽水(對照組)、蝮蛇毒+生理鹽水(實驗組)、蝮蛇毒+TNF-α抑制劑(干預組)；中毒時間設4個時相點：1h、12h、24h、48h。 2.采集小鼠血清，ELISA檢測血清cTnT和NT-proBNP水平。 3.采集小鼠心肌標本，觀察心肌組織病變，免疫組化檢測心肌組織TNF-α蛋白的表達。 4.對心肌病變積分、血清cTnT水平與血清NT-proBNP水平、心肌TNF-α表達行直線相關分析。 結果： 1.實驗組各時相點心肌病變積分均高于干預組和對照組(P＜0.05)，干預組各時相點病變積分高于對照組(P＜0.05)；實驗組和干預組中12h時高于1h時(P＜0.05)，24h時高于12h時(P＜0.05)，48h時高于24h時(P＜0.05)。 2.實驗組各時相點心肌TNF-α蛋白表達均高于干預組和對照組(P＜0.05)，干預組各時相點高于對照組(P＜0.05)；實驗組和干預組中12h時高于1h時(P＜0.05)，24h時高于12h時(P＜0.05)，48h時高于24h時(P＜0.05)。 3.除1h組外，肌注蝮蛇毒的實驗組小鼠其它各時相點血清cTnT水平均高于干預組及對照組(P＜0.05)，干預組各時相點高于對照組(P＜0.05)；實驗組和干預組中12h時高于1h時(P＜0.05)，24h時高于12h時(P＜0.05)，48h時高于24h時(P＜0.05)。 4.實驗組小鼠各時相點血清NT-ProBNP水平均高于干預組及對照組(P＜0.05)，干預組各時相點高于對照組(P＜0.05)；實驗組和干預組中12h時高于1h時(P＜0.05)，24h時高于12h時(P＜0.05)，48h時高于24h時(P＜0.05)。 5.相關性分析顯示：小鼠心肌病變積分分別與心肌TNF-α表達和血清NT-proBNP水平呈顯著正相關(r＝0.728和r＝0.647，P＜0.05)；小鼠血清cTnT水平分別與心肌TNF-α表達和血清NT-proBNP水平呈顯著正相關(r＝0.666和r＝0.529，P＜0.05)；小鼠心肌TNF-α表達與血清NT-proBNP水平呈顯著正相關(r＝0.575，P＜0.05)。 結論： 1.蝮蛇毒可致小鼠急性心肌損傷，，心肌TNF-α蛋白表達升高，血清cTnT水平和血清NT-ProBNP水平增高，并且隨著時間的延長，心肌損傷越嚴重，其表達越高。 2. TNF-α抑制劑能降低蝮蛇毒介導的心肌損傷程度、心肌TNF-α蛋白的表達、血清cTnT水平和血清NT-ProBNP水平。 3. TNF-α的過度表達可能是蝮蛇毒介導的心肌損傷及NT-proBNP合成與釋放增加的機制之一。
[Abstract]:Aim: to observe the expression of NT-proBNP,TNF- 偽 and myocardial injury mediated by Agkistrodon acutus venom, and to explore the mechanism of myocardial injury mediated by Agkistrodon halys venom. Methods: 1.96 mice were randomly divided into 12 groups with 8 mice in each group. There were three groups: saline (control group), normal saline (experimental group) and TNF- 偽 inhibitor of Agkistrodon acutus venom (intervention group). The poisoning time was set at 4 time points: 1 h, 12 h, 24 h, 48 h. two銆

本文編號：2490027