發(fā)布時間：2019-05-16 14:21

【摘要】：目的：本研究通過建立大鼠坐骨神經慢性壓迫性損傷模型(chronic constriction injury of the sciatic nerve model,CCI),運用分子生物學技術,研究Y一氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)受體在神經病理性疼痛大鼠背根神經節(jié)(dorsal root ganglion,DRG)上的表達改變,并探討其發(fā)生機制,為進一步揭示神經病理性疼痛的發(fā)生機制提供一定的實驗理論依據。 方法：1)制備CCI模型,選擇雄性SD大鼠(n=30),隨機分為三組,即正常對照組(n=10)、假手術組(n=10)和CCI組(n=10)。假手術組只暴露坐骨神經不予任何處理,CCI組在坐骨神經結扎4-0鉻制羊腸線,分別在實驗后0d、1d、3d、5d、7d、9d、11d、14d進行熱板實驗,記錄熱刺激縮足潛伏期(paw withdrawal thermal latency, PWTL);取三組大鼠L4-6 DRG神經元進行分子生物學實驗,應用RT-PCR技術和Western-blot技術檢測正常對照組、假手術組、CCI組GABR-AR的基因和蛋白表達改變并進行比較。 結果：1)神經病理性疼痛大鼠手術側的熱刺激縮足反射潛伏期(PWTL)比正常組明顯縮短(p0.05)2)通過RT-PCR方法從mRNA水平檢測GABA-AR的α2和γ2受體亞單位CCI組、正常組和假手術組的表達情況,得出結果為：CCI組的表達量下降,假手術組表達量高于正常對照組亞單位,差異有統計學意義(P0.05)3)通過Western blot方法從蛋白水平檢測GABA-AR的α2和γ2受體亞單位假手術組、正常組和CCI組,經電泳成像分析系統掃描定量顯示,CCI組的表達量下降,假手術組表達略升高,與RT-PCR結果相一致。 結論：神經病理性疼痛時,GABA-AR的基因和蛋白水平下調,GABA在初級感覺傳入終末產生的突觸前抑制作用被減弱,從而異化了傷害性信息的傳遞。
[Abstract]:Objective: to establish a rat model of chronic compression injury of sciatic nerve (chronic constriction injury of the sciatic nerve model,CCI) and to study Y-aminobutyric acid (gamma-aminobutyric acid,) by molecular biology. The expression of GABA receptor in dorsal root ganglion (dorsal root ganglion,DRG) of rats with neuropathic pain was changed, and its mechanism was discussed, which provided some experimental theoretical basis for further revealing the mechanism of neuropathic pain. Methods: 1) CCI model was established and male SD rats (n 鈮，

本文編號：2478337