【摘要】：通過(guò)同源克隆,于1993年發(fā)現(xiàn)了一個(gè)新的G蛋白偶聯(lián)受體,被命名為APJ。在1998年之前,它是一個(gè)孤兒受體,它的內(nèi)源性配體通過(guò)反相藥理學(xué)方法被篩選出來(lái),稱這個(gè)配體為apelin。自從APJ受體“脫孤”后,對(duì)apelin和APJ受體系統(tǒng)的研究越來(lái)越多,已經(jīng)發(fā)現(xiàn)它們?cè)谠S多神經(jīng)系統(tǒng)和外周組織中表達(dá)。已證明apelin-APJ系統(tǒng)具有多種生理,和病理生理功能,這其中包括引起關(guān)注最多的心血管系統(tǒng),此外,它們還在脂質(zhì)和葡萄糖代謝,體液平衡,以及免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用,但是對(duì)于它們的神經(jīng)保護(hù)潛能的關(guān)注還是相對(duì)太少。 我們利用喹啉酸(quinolinic acid, QA)分別對(duì)昆明系小鼠的海馬區(qū)和紋狀體區(qū)的腦組織產(chǎn)生興奮性損傷,通過(guò)蘇木精染色,來(lái)檢測(cè)apelin-13在具有這種損傷的小鼠體內(nèi)所扮演的角色。我們的研究發(fā)現(xiàn)：(1)給小鼠的海馬微注射lnmol的QA,在背側(cè)海馬的CA1區(qū)可以引起細(xì)胞減少,細(xì)胞皺縮等明顯的損傷現(xiàn)象,但是共注射高劑量的apelin-13 (5nmol)并不能對(duì)這種損傷有所改善。(2)往小鼠紋狀體微注射13nmol的QA,能夠產(chǎn)生明顯的損傷,通過(guò)共注射lnmol的apelin-13,紋狀體損傷體積明顯降低,而0.3nmol的apelin-13不能對(duì)這種損傷產(chǎn)生保護(hù)作用。因此,apelin/APJ信號(hào)系統(tǒng)有希望作為一個(gè)內(nèi)源的神經(jīng)元存活的應(yīng)答機(jī)制,并且應(yīng)該更進(jìn)一步地研究它的神經(jīng)保護(hù)的機(jī)制,期望APJ受體能夠成為腦損傷治療的一個(gè)新的靶點(diǎn)。
[Abstract]:By homologous cloning, a new G protein-coupled receptor, named APJ., was discovered in 1993. Before 1998, it was an orphan receptor whose endogenous ligand, known as apelin., was screened by reversed-phase pharmacology. Since the isolation of APJ receptors, apelin and APJ receptor systems have been studied more and more, and they have been found to be expressed in many nervous systems and peripheral tissues. The apelin-APJ system has proven to have a variety of physiological, and pathophysiological functions, including the cardiovascular system, which has attracted the most attention. In addition, they play a role in lipid and glucose metabolism, humoral balance, and immune regulation. But little attention has been paid to their neuroprotective potential. We used quinolinic acid (quinolinic acid, QA) to produce excitatory damage to hippocampus and striatum of Kunming mice respectively. The role of apelin-13 in mice with this damage was detected by hematoxylin staining. Our findings are as follows: (1) the microinjection of lnmol QA, into the hippocampus of mice can induce cell reduction and cell shrinkage in the CA1 region of the dorsal hippocampus. However, co-injection of high dose of apelin-13 (5nmol) could not improve the damage. (2) QA, microinjected into the striatum of mice produced obvious damage, and the volume of apelin-13, striatum injury by co-injection of lnmol decreased significantly. The apelin-13 of 0.3nmol could not protect the damage. Therefore, the apelin/APJ signaling system has the potential as an endogenous neuronal survival response mechanism, and should be further studied its neuroprotective mechanism, we hope that APJ receptor can become a new target for brain injury therapy.
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號(hào)】：R346

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2472448