【摘要】：近年來的研究表明,弓形蟲感染小鼠細(xì)胞后,分泌的毒力蛋白——棒狀體蛋白18(ROP18)能與免疫相關(guān)GTP酶(IRG)結(jié)合并使其發(fā)生磷酸化,致使IRG不能結(jié)合至納蟲泡膜上,納蟲泡不發(fā)生破裂,弓形蟲得以在納蟲泡中生長增殖。此為弓形蟲在小鼠細(xì)胞內(nèi)實(shí)現(xiàn)免疫逃避的機(jī)制,但是弓形蟲感染人細(xì)胞后的免疫逃避機(jī)制尚未明了。據(jù)報(bào)道,人細(xì)胞中泛素標(biāo)記的納蟲泡能與內(nèi)溶酶體系統(tǒng)融合,最終導(dǎo)致弓形蟲因酸化而死亡。為此,本文綜述了近年來弓形蟲抑制宿主免疫功能,尤其是γ干擾素依賴的細(xì)胞免疫,以及弓形蟲通過阻斷泛素標(biāo)記納蟲泡膜進(jìn)而成功實(shí)現(xiàn)免疫逃避的研究進(jìn)展。
[Abstract]:Recent studies have shown that after Toxoplasma gondii infected mice cells, the secreted virulent protein-Corynetin 18 (ROP18) binds and phosphorylates the immune-associated GTP enzyme (IRG), leading to the inability of IRG to bind to the vesicular membrane of T. gondii. Toxoplasma gondii grew and proliferated in the vesicles without rupture of the vesicles. This is the mechanism of Toxoplasma gondii immune escape in mouse cells, but the immune escape mechanism of Toxoplasma gondii infected human cells is not clear. It is reported that ubiquitin-labeled nanosome vesicles in human cells can fuse with the internal lysosome system, resulting in the death of Toxoplasma gondii due to acidification. In this paper, the research progress of Toxoplasma gondii inhibiting host immune function, especially interferon-緯 dependent cellular immunity, and Toxoplasma gondii successfully realized immune escape by blocking ubiquitin-labeled vesicular membrane were reviewed in this paper.
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院病原生物學(xué)系廣東省熱帶病研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(No.81572012,81772217) 國家重點(diǎn)研發(fā)項(xiàng)目(No.2017YFD0500400) 廣東省高校珠江學(xué)者特聘教授基金(2014) 廣東省自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目(No.2016A030311025) 廣州市健康醫(yī)療協(xié)同創(chuàng)新重大專項(xiàng)(No.201604020011)~~
【分類號】：R382.5

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