【摘要】：正在阿爾茲海默病中突觸的丟失與認知功能的下降有關,而小膠質(zhì)細胞和補體的參與被認為有助于神經(jīng)炎癥的發(fā)生,尤其是在疾病的晚期。Hong等發(fā)現(xiàn),在阿爾茲海默病小鼠模型中,補體和小神經(jīng)膠質(zhì)細胞參與了疾病早期突觸丟失的調(diào)節(jié)。在出現(xiàn)明顯的斑塊沉積之前,經(jīng)典補體級聯(lián)通路啟動蛋白C1q的含量明顯增加且與突觸相關。抑制C1q、C3或小膠質(zhì)細胞的補體受體CR3可減少具有吞噬作用的小膠質(zhì)細胞的數(shù)量,并降低早期突觸丟失的程度。C1q在水溶性β-淀粉樣蛋白寡聚物對突
[Abstract]:The loss of synapses in Alzheimer's disease is associated with a decline in cognitive function, while the involvement of microglia and complements is thought to contribute to the development of neuroinflammation, especially in the late stages of the disease. Hong and other findings. Complement and microglial cells are involved in the regulation of early synaptic loss in mice with Alzheimer's disease. Before plaque deposition, the level of C1q, the promoter of the classical complement cascade pathway, was significantly increased and related to synapses. Inhibition of C _ 1Q _ 3 or CR3, a complement receptor of microglia, can reduce the number of phagocytic microglia and reduce the degree of synaptic loss in the early stage. C1q is present in water-soluble 尾 -amyloid oligodeoxynucleotides (尾 -amyloid) versus processus.
【分類號】：R749.16;R-332

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3 孫一_，

本文編號：2342773