【摘要】：目的 本研究試圖通過動物實驗,在“肺與大腸相表里”中醫(yī)理論指導(dǎo)下,建立與臨床原型相似的大鼠“肺腸合病”(哮喘合便秘)模型,為“肺與大腸相表里”理論的實驗研究奠定基礎(chǔ),同時比較觀察模型動物“肺腸合病”表征與生物學(xué)指標(biāo)變化,及其對應(yīng)變化的關(guān)系,確立該模型的評價體系。 方法 選用SPF級健康雄性Wistar大鼠40只,隨機分為4組：空白對照組,“肺病”(哮喘)模型組、“腸病”(便秘)模型組、“肺腸合病”(哮喘合便秘)模型組,每組大鼠10只。“肺病”(哮喘)模型組的制備,將OVA1mg和氫氧化鋁200 mg溶于生理鹽水1ml中新鮮配制成凝膠致敏劑,第1天和第8天在大鼠雙側(cè)胸部、腹股溝共4點各皮下注射0.15ml該致敏劑,同時腹腔注射0.4ml共計1ml進行致敏。第15天開始將大鼠置于有機玻璃盒內(nèi),超聲霧化吸入1%OVA誘發(fā)哮喘,每天1次,每次30 min,霧化1w,共21天�！澳c病”(便秘)模型組的制備,灌胃復(fù)方地芬諾酯片,劑量10mg/kg,隔天1次。“肺腸合病”(哮喘合便秘)模型組的制備,灌胃給予復(fù)方地芬諾酯(劑量為10mg/kg),隔天1次；同時,將OVA1 mg和氫氧化鋁200 mg溶于生理鹽水1ml中配制成凝膠致敏劑,第1天和第8天在大鼠雙側(cè)胸部、腹股溝共4點各皮下注射0.15ml該致敏劑,同時腹腔注射0.4ml共計1ml進行致敏。第15天開始將大鼠置于有機玻璃盒內(nèi),超聲霧化吸入1%OVA誘發(fā)哮喘,每天1次,每次30 min,霧化1w,共21天�？瞻讓φ战M灌胃等量蒸餾水并用生理鹽水超聲霧化吸入。制備“肺腸合病”模型組后,檢測大鼠肺功能、胃腸功能、肺腸菌群等生理病理指標(biāo),用光鏡、電鏡觀察組織HE染色、超微結(jié)構(gòu)等病理形態(tài)學(xué)的改變情況。 結(jié)果 1.從哮喘程度看,“肺腸合病”組大鼠哮喘的程度比空白組、“肺病”組嚴(yán)重,有顯著性差異(P0.01) 2.大鼠糞便性狀觀察：與空白對照組、“肺病”組相比,“肺腸合病”組大鼠的糞便干濕重均明顯降低,糞便顆粒數(shù)明顯減少,有顯著性差異(P0.01)；與“腸病”組比較,“肺腸合病”組大鼠的腸推進值、糞便干濕重均降低,糞便顆粒數(shù)減少,有差異(P0.05)。 3.血常規(guī)檢測：與空白組比較,“肺腸合病”組大鼠血液中白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞計數(shù)明顯升高,淋巴細(xì)胞數(shù)和中間細(xì)胞數(shù)升高,有顯著性差異(P0.01)；與“腸病”組比較,“肺腸合病”組大鼠血液中白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞計數(shù)明顯升高,淋巴細(xì)胞數(shù)和中間細(xì)胞計數(shù)胞數(shù)升高,有顯著性差異(P0.01)；與“肺病”組比較,“肺腸合病”組大鼠血液中白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞數(shù)無差異(P0.05),中性粒細(xì)胞和中間細(xì)胞計數(shù)升高,有差異(P0.05)。 4.肺功能檢測：與空白對照組相比,“肺腸合病”組大鼠的呼吸頻率升高,每分鐘通氣量降低,潮氣量降低(P0.01)；與“腸病”組相比,“肺腸合病”組大鼠的呼吸頻率升高,每分鐘通氣量降低,潮氣量降低(P0.01)；與“肺病”組相比,“肺腸合病”組大鼠的呼吸頻率升高,每分鐘通氣量降低,潮氣量降低(P0.05)。 5.胃腸功能檢測：與空白對照組相比,“肺腸合病”組大鼠的腸推進率降低,胃內(nèi)殘留率明顯升高(P0.01)；與“腸病”組比較,“肺腸合病”組大鼠的腸推進率降低,胃內(nèi)殘留率明顯升高(P0.05)；與“肺病”組相比,“肺腸合病”組大鼠的腸推進率降低,胃內(nèi)殘留率升高(P0.01)。 6.光鏡、電鏡觀察大鼠肺、胃腸組織的病理改變情況：(1)光鏡觀察：“肺腸合病”組肺組織的正常結(jié)構(gòu)被破壞,肺紋理排列紊亂,肺細(xì)胞變性壞死,出現(xiàn)腫脹,局部充血、水腫、黏膜輕度糜爛,多數(shù)肺泡和段支氣管以下較多的炎細(xì)胞浸潤,肺間質(zhì)內(nèi)有大量纖維組織增生,組織內(nèi)有大量單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等細(xì)胞浸潤。胃腸組織表現(xiàn)為；腸黏膜上皮欠完整,腺體排列欠規(guī)則,黏膜腺體破壞,黏膜及黏膜下大量炎細(xì)胞浸潤。(2)電鏡觀察：“肺腸合病”組大鼠肺細(xì)胞中出現(xiàn)了典型的細(xì)胞損傷結(jié)構(gòu),相鄰細(xì)胞間隙增寬,細(xì)胞明顯萎縮,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張呈大囊泡,線粒體腫脹,形態(tài)不規(guī)則；腸細(xì)胞出現(xiàn)了典型的細(xì)胞損傷結(jié)構(gòu),線粒體腫脹,形態(tài)不規(guī)則,胃腸細(xì)胞表面微絨毛減少或消失,纖維隔多寬大且致密,邊緣平直。 7.肺腸菌群檢測：與空白對照組比較,“肺腸合病”組大鼠肺部需氧菌和真菌數(shù)升高,厭氧菌變化不明顯(P0.01)；腸道需氧菌和大腸桿菌升高,厭氧菌、真菌、類桿菌和雙岐桿菌降低(P0.01)。與“腸病”組比較,“肺腸合病”組大鼠肺部需氧菌和大腸桿菌數(shù)升高(P0.01),厭氧菌變化不明顯(P0.05)；腸道需氧菌和大腸桿菌升高,厭氧菌、真菌、類桿菌和雙岐桿菌降低(P0.05)。與“肺病”組比較,“肺腸合病”組大鼠肺部需氧菌和真菌數(shù)升高(P0.01),厭氧菌變化不明顯(P0.05)；腸道需氧菌和真菌升高(P0.01),厭氧菌、大腸桿菌類桿菌和雙岐桿菌改變不明顯(P0.01)。 結(jié)論 1.從大鼠一般狀態(tài)、生活習(xí)性的改變,以及相關(guān)的生理、病理、生化指標(biāo)檢測觀察,“肺腸合病”模型大鼠的哮喘程度和便秘程度、病理形態(tài)學(xué)的改變和肺腸菌群改變,均較單純“肺病”組和單純“腸病”組嚴(yán)重,初步證實了“肺腸合病”復(fù)合模型的成功。 2.本研究建立的“肺腸合病”模型大鼠,兼有“肺病”(哮喘)合“腸病’(便秘)的特征,為進一步全面深入研究“肺與大腸相表里”的機理奠定了基礎(chǔ)。 3.從宏觀表征和微觀指標(biāo)較為客觀地評價“肺腸合病”狀態(tài)和相關(guān)病理生理的變化,部分揭示了“肺”與“腸”可能存在的相互影響,及其影響機制,為“肺腸合病”模型大鼠的建立與評價提供了依據(jù)。 4.“肺腸合病”模型大鼠的建立為研究其他復(fù)合動物模型提供了參考和借鑒。
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【學(xué)位授予單位】：成都中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R-332

【參考文獻】

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本文編號：2253570