金絲桃苷抑制肺炎支原體肺炎模型小鼠的損傷
[Abstract]:Objective: to investigate the protective effect of hyperin on mycoplasma pneumoniae pneumonia (MPP) mice and its regulatory mechanism. Methods: forty BALB/c mice were randomly divided into control group, model group, low dose hyperoside (12.5 mg/kg) group and hypericin high dose (50 mg/kg) group. The mycoplasma pneumoniae (MPFH) strain was used as nasal drip model. After 3 days of treatment, the pathological changes of lung tissue were detected by HE staining. Serum C-reactive protein (CRP),) alanine aminotransferase (ALT), aspartate transaminase (AST), lactate dehydrogenase (LDH) and myocardial creatine kinase isoenzyme (CK-MB) were detected by automatic biochemical analyzer. Detection of reactive oxygen species (ROS), superoxide dismutase (SOD) and glutathione (GSH) levels in lung tissues Elisa and Western blot were used to detect interleukin-1 尾 (IL-1 尾) IL-6 IL-18 and tumor necrosis factor- 偽 (TNF- 偽) in serum and lung tissues respectively. RT-q PCR and Western blot methods were used to detect NLRP3ASC. And the expression of mRNA and protein in caspase-1. Results: compared with the control group, inflammatory reaction was found in the lung tissue of the model group, and the levels of LDH and CK-MB were significantly up-regulated (P0.05) in the model group. The levels of SOD and GSH decreased significantly (P0.05). The levels of IL-18 and TNF- 偽 increased significantly (P0.05) and the protein expression of NLRP3ASC and caspase-1 increased significantly (P0.05). Compared with the model group, hyperoside group was more effective than the low dose group. Conclusion: hyperin can inhibit the damage of MPP mice, which may be related to the inhibition of oxidative stress and the activation of NLRP3 inflammatory body.
【作者單位】: 河南省中醫(yī)院兒科;
【分類號(hào)】:R285.5;R-332
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,本文編號(hào):2151031
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