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金絲桃苷抑制肺炎支原體肺炎模型小鼠的損傷

發(fā)布時(shí)間:2018-07-28 17:21
【摘要】:目的:探討金絲桃苷對(duì)肺炎支原體肺炎(MPP)小鼠的保護(hù)作用及其調(diào)控機(jī)制。方法:選取BALB/c小鼠40只,隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、金絲桃苷低劑量(12.5 mg/kg)組和金絲桃苷高劑量(50 mg/kg)組。以肺炎支原體國際標(biāo)準(zhǔn)株(MPFH)滴鼻造模,第2天開始治療,治療3 d后進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。HE染色檢測肺組織病理改變;全自動(dòng)生化分析儀檢測血清中C-反應(yīng)蛋白(CRP)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)和心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,檢測肺組織中活性氧簇(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平;ELISA和Western blot方法分別檢測血清和肺組織中白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18和腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平;RT-q PCR和Western blot方法檢測NLRP3、ASC和caspase-1的mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果:與對(duì)照組相比,模型組小鼠的肺組織中出現(xiàn)炎癥反應(yīng)、肺泡間質(zhì)增寬等病理變化;CRP、ALT、AST、LDH和CK-MB水平顯著上調(diào)(P0.05);ROS水平顯著上升,而SOD和GSH水平顯著下降(P0.05);IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平顯著上調(diào)(P0.05);NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白表達(dá)也顯著升高(P0.05)。與模型組相比,金絲桃苷組中的上述癥狀明顯減輕,且高劑量比低劑量組的緩解效果更明顯。結(jié)論:金絲桃苷能夠抑制MPP小鼠的損傷,這可能與其抑制氧化應(yīng)激和NLRP3炎性體的激活有關(guān)。
[Abstract]:Objective: to investigate the protective effect of hyperin on mycoplasma pneumoniae pneumonia (MPP) mice and its regulatory mechanism. Methods: forty BALB/c mice were randomly divided into control group, model group, low dose hyperoside (12.5 mg/kg) group and hypericin high dose (50 mg/kg) group. The mycoplasma pneumoniae (MPFH) strain was used as nasal drip model. After 3 days of treatment, the pathological changes of lung tissue were detected by HE staining. Serum C-reactive protein (CRP),) alanine aminotransferase (ALT), aspartate transaminase (AST), lactate dehydrogenase (LDH) and myocardial creatine kinase isoenzyme (CK-MB) were detected by automatic biochemical analyzer. Detection of reactive oxygen species (ROS), superoxide dismutase (SOD) and glutathione (GSH) levels in lung tissues Elisa and Western blot were used to detect interleukin-1 尾 (IL-1 尾) IL-6 IL-18 and tumor necrosis factor- 偽 (TNF- 偽) in serum and lung tissues respectively. RT-q PCR and Western blot methods were used to detect NLRP3ASC. And the expression of mRNA and protein in caspase-1. Results: compared with the control group, inflammatory reaction was found in the lung tissue of the model group, and the levels of LDH and CK-MB were significantly up-regulated (P0.05) in the model group. The levels of SOD and GSH decreased significantly (P0.05). The levels of IL-18 and TNF- 偽 increased significantly (P0.05) and the protein expression of NLRP3ASC and caspase-1 increased significantly (P0.05). Compared with the model group, hyperoside group was more effective than the low dose group. Conclusion: hyperin can inhibit the damage of MPP mice, which may be related to the inhibition of oxidative stress and the activation of NLRP3 inflammatory body.
【作者單位】: 河南省中醫(yī)院兒科;
【分類號(hào)】:R285.5;R-332

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本文編號(hào):2151031

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