【摘要】：正N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受體依賴性長時程增強(long-term potentiation,LTP)引起的突觸聯(lián)系增強具有重塑神經(jīng)環(huán)路及調節(jié)學習和記憶的作用。在NMDA受體依賴性LTP誘導過程中,Ca2+內(nèi)流會刺激突觸α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異VA唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,AMPA)受體的募集,從而強化突觸聯(lián)系。然而,Ca2+誘導AMPK受體募集的機制尚未明確。Wu等的研究發(fā)現(xiàn),在小鼠海馬CA1區(qū)的錐體神經(jīng)元中同時阻斷突觸結合蛋
[Abstract]:The enhancement of synaptic connections induced by N-methyl-Daspartate receptor dependent long-term potentiation can remodel the neural loop and regulate learning and memory. During the induction of NMDA receptor-dependent propionic, the influx of Ca 2 + stimulates the recruitment of 偽 -amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acida-AMPA-receptor and enhances synaptic connections. However, the mechanism of AMPK receptor recruitment induced by Ca 2 was not clear. Wu et al found that the synaptic binding eggs were blocked simultaneously in the pyramidal neurons of hippocampal CA1 region of mice.
【分類號】：R338

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本文編號：2131613