發(fā)布時(shí)間：2018-07-10 03:54

  本文選題：PTPRO + c-Abl��； 參考：《東北師范大學(xué)》2011年碩士論文

【摘要】：PTPRO是一種典型的受體型酪氨酸磷酸酯酶,定位于細(xì)胞膜,主要參與腎小球的濾過功能,以及神經(jīng)軸突的生長和導(dǎo)向。在許多腫瘤細(xì)胞中,PTPRO由于啟動(dòng)子甲基化而被沉默,還有許多情況染色體該區(qū)域是雜合缺失的,說明PTPRO具有抑癌基因的典型特征,過表達(dá)的PTPRO在腫瘤細(xì)胞中發(fā)揮腫瘤抑制因子的功能。目前許多研究表明PTPRO能提高細(xì)胞對(duì)凋亡的敏感性,抑制細(xì)胞非錨定依賴的生長,負(fù)調(diào)控細(xì)胞周期,但是作為跨膜蛋白的PTPRO如何調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,其具體機(jī)制仍不是十分清楚。c-Abl屬于非受體型酪氨酸磷酸激酶家族,是一個(gè)多結(jié)構(gòu)域的復(fù)雜蛋白。含有核定位信號(hào)序列和核輸出信號(hào)序列,可以在細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)之間穿梭。目前對(duì)于c-Abl研究比較清楚的是在DNA損傷反應(yīng)中,c-Abl入核誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,c-Abl也能負(fù)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,抑制細(xì)胞的生長。 本文旨在尋找PTPRO調(diào)節(jié)細(xì)胞周期發(fā)揮功能的途徑,即從細(xì)胞膜到細(xì)胞核的一條通路。c-Abl在一定條件下能夠核質(zhì)穿梭,并且對(duì)細(xì)胞周期有著與PTPRO類似的抑制作用。為了研究c-Abl是否參與了PTPRO對(duì)細(xì)胞周期的調(diào)節(jié),我們?cè)贖eLa細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)PTPRO和c-Abl均能下調(diào)E2F1,并且通過CoIP證明PTPRO與c-Abl存在于同一沉淀復(fù)合物中,免疫熒光和亞細(xì)胞抽提結(jié)果顯示,在一定時(shí)間內(nèi),PTPRO促進(jìn)c-Abl的核定位,暗示c-Abl可能在PTPRO調(diào)節(jié)細(xì)胞周期的過程中起到了橋梁作用。本項(xiàng)研究為進(jìn)一步闡明PTPRO對(duì)細(xì)胞周期的具體調(diào)節(jié)機(jī)制提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
[Abstract]:PTPRO is a typical receptor tyrosine phosphatase located in the cell membrane, mainly involved in glomerular filtration function, as well as the growth and orientation of nerve axons. In many tumor cells, PTPRO is silenced by promoter methylation, and in many cases this region of chromosome is heterozygous, suggesting that PTPRO has typical characteristics of tumor suppressor gene. Overexpression of PTPRO plays the role of tumor suppressor in tumor cells. At present, many studies have shown that PTPRO can increase the sensitivity of cells to apoptosis, inhibit cell non-anchored growth, and negatively regulate cell cycle. However, as a transmembrane protein, PTPRO regulates cell cycle. Its mechanism is still unclear. C-Abl belongs to the non-recipient tyrosine phosphokinase family and is a complex protein with multiple domains. Nuclear localization signal sequence and nuclear output signal sequence can shuttle between nucleus and cytoplasm. At present, it is clear that c-Abl can also negatively regulate cell cycle and inhibit cell growth in c-Abl damage response. The aim of this study is to find a way for PTPRO to regulate the function of cell cycle, that is, a pathway from cell membrane to nucleus. C-Abl can shuttle nuclear and cytoplasm under certain conditions, and has a similar inhibitory effect on cell cycle. In order to study whether c-Abl is involved in the regulation of cell cycle, we found that both PTPRO and c-Abl can down-regulate E2F1 in HeLa cells. The results of immunofluorescence and subcellular extraction showed that both PTPRO and c-Abl existed in the same precipitate complex. The nuclear localization of c-Abl was promoted by PTPRO for a certain period of time, suggesting that c-Abl may play a role as a bridge in the regulation of cell cycle. This study provides experimental basis for further elucidating the specific regulation mechanism of PTPRO on cell cycle.
【學(xué)位授予單位】：東北師范大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號(hào)】：R363

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