本文選題：白藜蘆醇 + 阿爾茨海默病�。� 參考：《中國預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志》2016年07期

【摘要】：目的探討白藜蘆醇對阿爾茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型大鼠海馬組織中CaMKⅡ及PKA C-β基因表達的影響。方法鼠齡4~5個月健康雌性Wistar大鼠60只,按體質(zhì)量隨機分為假手術(shù)對照組(Sham control)、AD模型組(Model)、白藜蘆醇低劑量(Res 20mg/kg)、中劑量(Res 40mg/kg)、高劑量(Res 80mg/kg)干預(yù)組及戊酸雌二醇組(ERT)。每組10只大鼠,對后5組大鼠行雙側(cè)卵巢摘除術(shù),假手術(shù)組大鼠只切除雙側(cè)卵巢附近等體積的脂肪。術(shù)后一周開始給予干預(yù),干預(yù)持續(xù)12周,取3只大鼠海馬組織石蠟包埋切片進行HE染色檢測海馬組織神經(jīng)細胞數(shù)量。利用Real-time PCR方法進行其余大鼠海馬組織中CaMKⅡ及PKA C-β基因表達的檢測。結(jié)果 (1)海馬組織錐體細胞形態(tài)的改變:與假手術(shù)對照組比較,AD模型組大鼠海馬錐體細胞排列稀疏、紊亂,細胞體積縮小,胞核固縮,胞漿濃縮、深染;白藜蘆醇干預(yù)后細胞排列較整齊、均勻,結(jié)構(gòu)清晰。(2)海馬組織中CaMKⅡ及PKA C-β基因表達的改變:與對照組比較,模型組大鼠海馬中CaMKⅡ及PKA C-β基因表達顯著降低(P0.05);與模型組比較,白藜蘆醇干預(yù)組及ERT組大鼠海馬中上述兩個基因表達顯著升高(P0.05)。結(jié)論白藜蘆醇可以升高AD模型大鼠海馬組織中CaMKⅡ及PKA C-β基因的表達,可能是其改善AD模型大鼠記憶的機制之一。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of resveratrol on the expression of CaMK 鈪，

本文編號：2107840