本文選題：HIV病毒 + CTL免疫反應　； 參考：《西南大學》2011年碩士論文

【摘要】：本文主要建立二類考慮免疫反應的病毒動力學模型,并分析了它們的數學性態(tài)和生物意義.全文共分五章. 第一章簡要介紹HIV病毒和宿主免疫防衛(wèi)的相關知識及相關數學模型的研究進展. 第二章研究考慮輔助不依賴的CTL免疫反應的HIV感染模型分析表明活性感染細胞的自我增殖能力使得病毒更容易造成慢性感染.結論表明當基本再生數R0≤1時,病毒從體內被清除：當R01時,病毒造成慢性感染.利用Lyapunov-LaS alle不變性原理,證明了平衡點的全局穩(wěn)定性. 第三章進一步研究免疫損害對病毒感染的影響.利用Lyapunov-LnS alle不變性原理得到無病平衡點和無免疫介導的感染平衡點全局漸近穩(wěn)定的充分條件；利用Routh-Hurwitz判據得到免疫介導的感染平衡點局部穩(wěn)定的充分條件.結論表明只有易感細胞的輸入率足夠大時,病毒才能造成慢性感染；當免疫損害表現在抗原刺激受損時,免疫損害率存在一個臨界值,若免疫損害率不超過該臨界值,則免疫系統(tǒng)可以控制病毒感染；當免疫損害表現在輔助T細胞受損時,此時的免疫損害較抗原刺激受損對病毒感染影響較小 第四章研究具有輔助T細胞增殖的HIV感染模型,利用Routh-Hurwitz判據得到感染平衡點局部穩(wěn)定的充分條件.結論表明健康CD4 T細胞的自我增殖能力不僅給病毒感染提供更多的靶細胞,同時也能降低免疫損害對宿主免疫系統(tǒng)的破壞性；免疫損害率存在“危險臨界值”和“免疫缺陷臨界值”,前者意味著當免疫損害率超過該臨界值時免疫系統(tǒng)可能會崩潰,后者意味著當免疫損害率超過該臨界值時免疫系統(tǒng)會崩潰. 第五章對本文的工作進行簡要的總結,并對模型的分析方法及生物意義進行討論.
[Abstract]:In this paper, two kinds of viral kinetic models considering immune response are established, and their mathematical behavior and biological significance are analyzed. The full text is divided into five chapters. The first chapter briefly introduces the knowledge and mathematical models of HIV and host immune defense. In chapter 2, the HIV infection model with the aid independent CTL immune response was studied. The results showed that the self-proliferation ability of the active infected cells made the virus more likely to cause chronic infection. The results showed that when the basic regeneration number R 0 鈮，

本文編號：2030262