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Elmo1上調(diào)中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)的形成

發(fā)布時間:2018-05-21 06:23

  本文選題:Elmo + 中性粒細(xì)胞; 參考:《現(xiàn)代免疫學(xué)》2017年04期


【摘要】:探討Elmo1在中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)(neutrophil extracellular trap,NET)形成過程中的作用機(jī)制。分別提取WT小鼠和Elmo1敲除小鼠的中性粒細(xì)胞后,用PMA誘導(dǎo)NET形成。運(yùn)用激光掃描共聚焦顯微鏡對NET的形成進(jìn)行觀察,用多功能酶標(biāo)儀讀取熒光強(qiáng)度值并進(jìn)行定量分析。為了進(jìn)一步探索Elmo1調(diào)節(jié)NET形成的分子機(jī)制,我們用Western blotting檢測了NET形成過程中相關(guān)信號通路的激活情況,包括p38和Akt。結(jié)果發(fā)現(xiàn),Elmo1敲除的條件下,NET的形成明顯減少。同時,在Elmo1敲除小鼠的中性粒細(xì)胞中,PMA誘發(fā)的p38和Akt的激活也顯著降低。抑制p38、Akt后,WT和Elmo1敲除型小鼠之間NET形成的差異消失。說明Elmo1通過p38和Akt參與上調(diào)NET的形成。上述結(jié)果提示Elmo1參與上調(diào)NET形成。
[Abstract]:To investigate the role of Elmo1 in the formation of neutrophil extracellular trapNETs. After extracting neutrophils from WT mice and Elmo1 knockout mice, NET was induced by PMA. The formation of NET was observed by laser scanning confocal microscope (LSCM). Fluorescence intensity was read and quantitatively analyzed by multifunction enzyme marker. In order to further explore the molecular mechanism of Elmo1 regulating the formation of NET, we used Western blotting to detect the activation of related signal pathways in the formation of NET, including p38 and Akt. The results showed that the formation of net was obviously reduced under the condition of Elmo 1 knockout. PMA-induced activation of p38 and Akt in neutrophils of Elmo1 knockout mice was also significantly decreased. The difference in NET formation between WT and Elmo1 knockout mice disappeared after inhibition of p38 Elmo1 Akt. It was suggested that Elmo1 was involved in up-regulating the formation of NET through p38 and Akt. These results suggest that Elmo1 is involved in up-regulation of NET formation.
【作者單位】: 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海市免疫學(xué)研究所;
【基金】:國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(31571430;31671234) 國家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(2014CB541804) 上海市衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會面上項(xiàng)目(201440300) 上海市自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(15ZR1436300) 上海市教育委員會科研創(chuàng)新項(xiàng)目(15ZZ053) 上海市衛(wèi)生局青年項(xiàng)目(20164Y0149)
【分類號】:R392

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號:1918106

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