本文選題：腺苷酸環(huán)化酶 + 主要嗅覺表皮組織　； 參考：《基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué)》2017年10期

【摘要】：腺苷酸環(huán)化酶3(Adenylate cyclase 3,AC3)是膜整合蛋白,可將ATP變成cAMP,使cAMP信號通路受損,進而導(dǎo)致嗅覺喪失。主要嗅覺表皮(main olfactory epithelium,MOE)組織是感知和傳導(dǎo)嗅覺信號的重要器官,主要通過環(huán)磷酸腺苷cAMP、肌醇1,4,5-三磷酸(Inositol 1,4,5-trisphosphate,IP3)、刺猬(Hedgehog,Hh)等3個信號通路進行嗅覺信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。MOE組織中有AC2、AC3、AC4等表達,為探討當(dāng)AC3缺失時,AC2和AC4是否可以發(fā)揮AC3作用介導(dǎo)嗅覺信號轉(zhuǎn)導(dǎo);AC3缺失是否通過引起IP3和Hh信號通路的改變而介導(dǎo)cAMP信號通路,本研究擬選取AC3缺失的小鼠和野生型小鼠各4只,以小鼠的MOE組織為實驗材料,利用實時熒光定量PCR(q PCR)技術(shù)檢測小鼠MOE組織內(nèi)的AC2、AC4;檢測IP3信號通路中的ip3r1、calm1、calm2;檢測Hh信號通路中的patched、smoothened、gli1和gli2等基因的表達情況。結(jié)果顯示,AC3缺失的小鼠中AC3幾乎無表達;和野生型小鼠相比,AC3缺失的小鼠MOE組織中AC2、AC4表達量均顯著下降(p0.05),分別下調(diào)1倍和4倍;AC3缺失的小鼠IP3信號通路中的三磷酸肌醇Ⅰ型受體(type 1 inositol1,4,5-trisphosphate receptor,ip3r1)、calm1、calm2表達量均顯著下降(p0.05),分別下調(diào)0.3倍、10倍及4倍;AC3缺失的小鼠Hh信號通路中patched、smoothened、gli1和gli2的表達量均顯著下降(p0.05),分別下調(diào)0.4倍、10倍、10倍、4倍。因此,AC3缺失會導(dǎo)致cAMP信號通路的調(diào)節(jié)受損,進而影響AC3相關(guān)因子AC2和AC4的表達,同時抑制IP3和Hh信號通路的傳導(dǎo),在探究AC3基因敲出小鼠嗅覺喪失方面具有一定的指導(dǎo)意義。
[Abstract]:Adenylate cyclase (3(Adenylate cyclase _ 3 / AC3) is a membrane integrin, which can transform ATP into cAMPand damage cAMP signaling pathway and lead to olfactory loss. Main olfactory epithelium moe) is an important organ for sensing and transduction of olfactory signals. It is expressed mainly through three signal pathways of cyclic adenosine monophosphate (cAMPP), inositol (Inositol 1AMP4), Inositol 1( 4) trisphosphate5 (IP3) and Hedgehog (HH). To investigate whether AC2 and AC4 can mediate olfactory signal transduction by AC3 when AC3 is absent, whether cAMP signaling pathway is mediated by IP3 and Hh signaling pathway. In this study, 4 AC3 deficient mice and 4 wild-type mice were selected. The MOE tissues of mice were used as experimental materials. Real-time fluorescence quantitative PCR(q was used to detect AC2AC4 in mouse MOE tissue, ip3r1calm1calm1calm2 in IP3 signaling pathway, and the expression of patchededmenedtgli1 and gli2 genes in Hh signaling pathway. The results showed that there was almost no expression of AC3 in mice with AC3 deletion. Compared with wild-type mice, the expression of AC2mA4 in MOE of mice with ACA 3 deletion decreased significantly (p0.05), and the expression of inositol I receptor type 1 inositol I receptor ip3r1r1 calm1 calm2 was down-regulated in IP3 signaling pathway of mice with 1 and 4 times AC3 deletion, respectively. The expression of patchedad smooth edGlil 1 and gli2 in the Hh signaling pathway of mice with 0. 3 and 4 times of AC3 deletion decreased significantly (p0. 05), and decreased by 0. 4 times, 10 times and 4 times, respectively. Therefore, the deletion of AC3 may result in impaired regulation of cAMP signaling pathway, and then affect the expression of AC2 and AC4, and inhibit the transduction of IP3 and Hh signaling pathway, which has certain guiding significance in exploring the olfactory loss of AC3 knockout mice.
【作者單位】： 海南醫(yī)學(xué)院;海南省人民醫(yī)院;
【分類號】：R339.12

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本文編號：1883809