本文選題：細菌 + 黏附　； 參考：《生物技術(shù)通報》2016年07期

【摘要】：細菌對宿主細胞的黏附和侵襲是引發(fā)傳染病的重要步驟。細菌在黏附的過程中,其表面結(jié)構(gòu)或特殊黏附分子和宿主細胞表面受體相互作用激活黏著斑激酶(focal adhesion kinase,FAK),通過FAK/Src-Cortactin-Arp2/3通路和FAK/PI3K-Rac通路調(diào)控細胞骨架重排,促進細菌侵入非吞噬細胞。為了深入探討細菌侵入非吞噬細胞的整個過程及調(diào)控機制,就細菌對非吞噬細胞的黏附、侵入以及細胞FAK信號通路在此過程中的調(diào)節(jié)作用進行綜述。
[Abstract]:The adhesion and invasion of bacteria to host cells is an important step in causing infectious diseases. During the process of bacterial adhesion, the surface structure of bacteria or the interaction of special adhesion molecules with host cell surface receptors activated focal adhesion kinases of focal adhesion kinases, which regulated cytoskeleton rearrangement through FAK/Src-Cortactin-Arp2/3 pathway and FAK/PI3K-Rac pathway, and promoted bacterial invasion into non-phagocytes. In order to investigate the whole process and regulation mechanism of bacterial invasion into non-phagocytes, the adhesion, invasion and regulation of FAK signaling pathway to non-phagocytes were reviewed.
【作者單位】： 內(nèi)蒙古大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院微生物實驗室;
【基金】：內(nèi)蒙古自治區(qū)高等學(xué)�？茖W(xué)研究項目(NJZZ002) 內(nèi)蒙古大學(xué)高層次人才引進科研項目(135130)
【分類號】：R378

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本文編號：1882815