本文選題：空腸彎曲菌 + 吉蘭-巴雷綜合征��； 參考：《河北醫(yī)科大學(xué)》2012年碩士論文

【摘要】：第一部分GBS及非腹瀉住院患者空腸彎曲菌攜帶情況研究 目的：1、了解臨床診斷的吉蘭-巴雷綜合征（Guillain-Barre syndrome,GBS）患者便標(biāo)本空腸彎曲菌（Campylobacter jejuni, C.jejuni）攜帶情況；2、了解非腹瀉住院患者便標(biāo)本空腸彎曲菌攜帶情況。 方法：1、標(biāo)本采集：無菌棉簽采集河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心血管內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科、消化內(nèi)科、小兒內(nèi)科、血液內(nèi)科、內(nèi)分泌科、皮膚性病科、腺體外科、胃腸外科、干部病房、呼吸內(nèi)科11個科室的非腹瀉住院患者的便標(biāo)本，包括GBS患者，量約黃豆粒大小，放入盛有8mL布氏肉湯的西林瓶中，立即帶回實(shí)驗(yàn)室；2、標(biāo)本培養(yǎng)及細(xì)菌分離：將帶回實(shí)驗(yàn)室的西林瓶立即置于42℃、微需氧環(huán)境（5%O2、10%CO2、85%N2）增菌培養(yǎng)，以24h為一周期，進(jìn)一步應(yīng)用分離平板傳代，分離疑似空腸彎曲菌；3、鑒定方法：對分離得到的疑似空腸彎曲菌菌株，通過形態(tài)學(xué)、生化反應(yīng)、分子鑒定等方法進(jìn)行鑒定，確定為空腸彎曲菌后增菌保存；4、統(tǒng)計方法：統(tǒng)計標(biāo)本來源的病例數(shù)和分離得到的陽性菌株數(shù)，對GBS患者及非腹瀉住院患者分別統(tǒng)計便標(biāo)本空腸彎曲菌攜帶陽性率。 結(jié)果：1、8例臨床診斷的吉蘭巴-雷綜合征患者便標(biāo)本培養(yǎng)、分離空腸彎曲菌，，通過鑒定得到1株目的菌株；2、274例非腹瀉住院患者便標(biāo)本培養(yǎng)、分離，未見陽性空腸彎曲菌分出。 結(jié)論：1、本實(shí)驗(yàn)對河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院收住的臨床診斷為GBS的8名患者的便標(biāo)本進(jìn)行空腸彎曲菌的培養(yǎng)分離，得到1株目的菌株，但對其與吉蘭-巴雷綜合癥之間的關(guān)系及其致病性有待進(jìn)一步研究；2、其他非腹瀉住院患者的便標(biāo)本未見可疑空腸彎曲菌分出，可能由于細(xì)菌狀態(tài)、技術(shù)方法等方面的限制，出現(xiàn)假陰性結(jié)果，故本方法不合適該人群的空腸彎曲菌分離。 第二部分周圍神經(jīng)沃勒變性病理觀察及死亡后病理變化 目的：1、認(rèn)識周圍神經(jīng)沃勒變性（Wallerian degeneration）病理變化過程；2、鑒別死亡后周圍神經(jīng)病理變化，以區(qū)別動物模型疾病本身導(dǎo)致的病變和死亡后隨時間延長自然病理變化。 方法：1、建立沃勒變性動物模型，分別于神經(jīng)切斷后1h、2h、4h、6h、8h、12h、24h、2d、4d、6h、8d、15d行坐骨神經(jīng)取材，遠(yuǎn)端神經(jīng)同部位進(jìn)行餓酸染色，光鏡下觀察病理變化；2、分別于小鼠活體及處死后1h、2h、4h、6h、8h、12h、24h、48h取材坐骨神經(jīng)，行餓酸染色，觀察病理變化。 結(jié)果：1、神經(jīng)切斷后1h，遠(yuǎn)端神經(jīng)可出現(xiàn)髓鞘不光滑，隨時間延長，髓鞘逐漸回縮，2d時卵圓體形成，出現(xiàn)典型病變；2、周圍神經(jīng)隨死亡時間的病理變化：小鼠處死后4h，坐骨神經(jīng)行餓酸染色病理所見基本正常，6h出現(xiàn)病理性人為損傷，如牽拉損傷，隨時間延長人為損傷增多，逐漸出現(xiàn)不規(guī)則破壞、蟲蝕樣等改變。 結(jié)論：探討周圍神經(jīng)沃勒變性和隨死亡時間的病理變化，應(yīng)用餓酸染色技術(shù)可動態(tài)觀察其變化過程，可區(qū)分二者的典型病變。
[Abstract]:The first part is about the carriage of Campylobacter jejuni in GBS and non diarrhoea inpatients.
Objective: 1, to understand the carrying status of Guillain-Barre syndrome (GBS) and Campylobacter jejuni (C.jejuni) in the clinical diagnosis of Gillain Barre syndrome (GBS). 2, to understand the carrying situation of Campylobacter jejuni in non diarrhea inpatients.
Methods: 1, specimen collection: aseptic cotton swabs collected from the cardiovascular department of the second hospital of Hebei Medical University, neurology, digestive medicine, pediatric internal medicine, hematology, Department of Endocrinology, dermatology, gland surgery, gastrointestinal surgery, cadre ward, respiratory medicine 11 departments of non diarrhoea inpatients, including GBS patients and soya bean The size was put into the Silin bottle with 8mL broth soup and brought back to the laboratory immediately; 2, specimen culture and bacterial isolation: the Silin bottle was brought back to the laboratory at 42, the microaerobic environment (5%O2,10%CO2,85%N2) was cultured, and 24h was used as a cycle to separate the suspected Campylobacter jejunum by separating the flat plate, and 3. Methods: the isolated strains of Campylobacter jejuni were identified by morphology, biochemical reaction, molecular identification and other methods. The bacteria were identified for Campylobacter jejuni, and 4. Statistical methods: statistical methods: the number of cases and the number of positive bacteria isolated from the samples were statistically analyzed, and the samples were empty for GBS patients and non diarrhea inpatients. The positive rate of Campylobacter enteric was carried.
Results: 1 cases of gillalba ray syndrome were cultured in 1,8 cases, and Campylobacter jejuni was isolated. By identification, 1 strains were obtained. 2274 cases of non diarrhea hospitalized patients were cultured, separated and no positive strains of Campylobacter jejuni were found.
Conclusion: 1, in this experiment, the specimens of 8 patients diagnosed with GBS in the second hospital of Hebei Medical University were isolated and isolated from the culture of Campylobacter jejuni, and 1 target strains were obtained, but the relationship between them and Gillain Barre syndrome and its pathogenicity need to be further studied. 2, other non diarrhea hospitalized patients have no specimens. It is not suitable for the isolation of Campylobacter jejuni in the population because of the possibility of false negative results due to the limitation of bacterial state and technical methods.
The second part is peripheral nerve Waller degeneration pathology observation and pathological change after death.
Objective: 1, to recognize the pathological changes of peripheral nerve Waller denaturation (Wallerian degeneration). 2, to identify the pathological changes of peripheral nerve after death in order to distinguish the pathological changes caused by animal model disease itself and to prolong the natural pathological changes with time.
Methods: 1, the animal model of Waller denaturation was established. After the nerve was cut off, 1H, 2h, 4h, 6h, 8h, 12h, 24h, 2D, 4D, 6h, 8D, 15d line sciatic nerve, the distal nerve was stained with starving acid and observed pathological changes under light microscope; 2. Pathological changes.
Results: 1, after 1h, the myelin sheath was unsmooth in the distal nerve, and the myelin sheath was gradually retracted with time, the formation of the myelin sheath was gradually retracted, and the typical lesions were formed when 2D was formed. 2, the peripheral nerve was pathological changes with the death time: the mice were killed after the death of 4h, the sciatic nerve was basically normal, and the 6h appeared pathological artificial injury, such as traction. With the extension of time, artificial damage increased, and irregular damage and insect erosion changed gradually.
Conclusion: To investigate the pathological changes of the peripheral nerve Waller degeneration and the time of death, the change process can be observed dynamically by the technique of starving acid staining, which can distinguish the typical lesions of the two.

【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R745;R363

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本文編號：1849796