本文選題：-羥基多巴胺 + 帕金森病��； 參考：《中風與神經疾病雜志》2017年11期

【摘要】：目的研究蛋白激酶Cδ(PKCδ)細胞核轉移在帕金森大鼠模型神經元丟失中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠隨機分為Sham組(10只)和PD組(30只),立體定位右側紋狀體注射生理鹽水或6-OHDA溶液并通過阿樸嗎啡(APO)誘導旋轉進行模型篩選,免疫組化檢測黑質致密部(SNpc)酪氨酸羥化酶(TH)表達情況。采用Western blotting檢測PKCδ蛋白表達并通過共聚焦觀察PKCδ在細胞核的表達。結果 PD組SNpc部位TH陽性神經元形態(tài)發(fā)生了病理改變且密度顯著下降(P0.05);Western blotting顯示PD組SNpc組織中PKCδ及Cleaved PKCδ的表達較Sham組顯著上調(P0.05);共聚焦顯微鏡提示PD組SNpc部位PKCδ與細胞核有共定位。結論 PKCδ的酶解激活及細胞核轉位可能參與了PD的神經病理發(fā)生。
[Abstract]:Objective to study the role of protein kinase C 未 (PKC 未) in neuronal loss in Parkinson's model. Methods Forty male Sprague-Dawley rats were randomly divided into Sham group (n = 10) and PD group (n = 30). The right striatum was injected with normal saline or 6-OHDA solution and rotated by apomorphine. The expression of tyrosine hydroxylase (THH) in the dense part of substantia nigra was detected by immunohistochemistry. The expression of PKC 未 protein was detected by Western blotting and the expression of PKC 未 in nucleus was observed by confocal method. Results the histopathological changes of th positive neurons were observed in the SNpc site of PD group and the density decreased significantly. The expression of PKC 未 and Cleaved PKC 未 in SNpc tissue of PD group was significantly up-regulated than that in Sham group, and the confocal microscope indicated that PKC 未 and Cleaved PKC 未 in SNpc were significantly up-regulated in PD group. The nucleus is colocated. Conclusion the enzymatic activation and nuclear translocation of PKC 未 may be involved in the neuropathology of PD.
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大學地方病與少數民族疾病教育部重點實驗室貴州省醫(yī)學分子生物學重點實驗室貴州醫(yī)科大學分子生物學重點實驗室;貴州醫(yī)科大學生物學教研室;貴州醫(yī)科大學附院神經內科;貴州醫(yī)科大學病理學教研室;
【基金】：國家自然科學基金(No.81360199) 教育部科學技術研究項目(No.213032A) 貴州省國際科技合作計劃項目{黔科合外G字[2013]7026} 貴州省創(chuàng)新計劃項目{黔教合協(xié)同創(chuàng)新中心[2014]06} 貴州省教育廳項目(2015年貴州省普通高等學校地方病和少數民族疾病防控創(chuàng)新團隊)
【分類號】：R-332;R742.5

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本文編號：1820393