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瘦素通過(guò)NLRP3炎性體對(duì)小鼠骨髓樹(shù)突狀細(xì)胞的作用及機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2018-04-22 21:29

  本文選題:瘦素 + NLRP炎性體; 參考:《中國(guó)免疫學(xué)雜志》2017年07期


【摘要】:目的:探討瘦素通過(guò)NLRP3炎性體對(duì)樹(shù)突狀細(xì)胞的作用及其機(jī)制。方法:體外誘導(dǎo)小鼠骨髓來(lái)源的樹(shù)突狀細(xì)胞(BMDCs),用不同濃度瘦素與BMDCs共同培養(yǎng),分別檢測(cè)培養(yǎng)上清IL-1β和IL-18的蛋白和基因水平,用FLICA試劑盒或ROS試劑盒分別在流式細(xì)胞儀上檢測(cè)caspase-1活性或胞內(nèi)ROS生成情況。瘦素與BMDCs共培養(yǎng),加入caspase-1抑制劑或用siRNA干擾NLRP3基因表達(dá),檢測(cè)前后加入IL-1β和IL-18基因和蛋白表達(dá)水平。瘦素與BMDCs共培養(yǎng),加入ROS抑制劑或KCL,檢測(cè)加入前后IL-1β和IL-18蛋白分泌水平。結(jié)果:瘦素促進(jìn)BMDCs分泌IL-1β和IL-18。瘦素通過(guò)上調(diào)NLRP3基因促進(jìn)IL-1β和IL-18基因和蛋白表達(dá),通過(guò)激活caspase-1蛋白提高IL-1β基因和蛋白水平,K~+外流參與此過(guò)程。結(jié)論:瘦素通過(guò)激活NLRP3炎性體促進(jìn)BMDCs IL-1β和IL-18基因和蛋白表達(dá),此過(guò)程部分通過(guò)K~+外流實(shí)現(xiàn)。這提示瘦素可能是NLRP3炎性體的激活劑。
[Abstract]:Objective: To investigate the effect and mechanism of leptin on dendritic cells through NLRP3 inflammatory cells. Methods: dendritic cells (BMDCs) derived from bone marrow of mice were induced in vitro. The protein and gene level of IL-1 beta and IL-18 in supernatant were detected by co culture with different concentrations of leptin and BMDCs, respectively, with FLICA kit or ROS kit in flow cytometry, respectively. Caspase-1 activity or intracellular ROS formation was detected by cytosgraph. Leptin was co cultured with BMDCs, Caspase-1 inhibitor or siRNA interfered with NLRP3 gene expression, IL-1 beta and IL-18 genes and protein expression levels were added before and after detection. Leptin and BMDCs were co cultured, ROS inhibitor or KCL were added to detect the secretion of IL-1 beta and protein. Results: leptin stimulates BMDCs secretion of IL-1 beta and IL-18. leptin to promote the expression of IL-1 beta and IL-18 genes and proteins by up regulation of NLRP3 gene, and improves the level of IL-1 beta gene and protein by activating caspase-1 protein, and K~+ Exodus participates in this process. Conclusion: leptin promotes BMDCs IL-1 beta and gene and protein expression by activating NLRP3 inflammatory bodies. It is partly achieved through the K~+ outflow, suggesting that leptin may be an activator of NLRP3 inflammatory body.

【作者單位】: 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院風(fēng)濕科;上海市血液中心血液工程學(xué)科;
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81401345) 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院北院青年醫(yī)師培養(yǎng)計(jì)劃資助
【分類(lèi)號(hào)】:R392

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本文編號(hào):1789042


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