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神經(jīng)肽S在小鼠福爾馬林實(shí)驗(yàn)中的鎮(zhèn)痛活性研究

發(fā)布時(shí)間:2018-04-21 08:00

  本文選題:神經(jīng)肽S + (NPS) ; 參考:《蘭州大學(xué)》2011年碩士論文


【摘要】:神經(jīng)肽S (neuropeptide S, NPS)是最近發(fā)現(xiàn)的生物活性肽,具有調(diào)節(jié)睡眠與覺(jué)醒、情緒、運(yùn)動(dòng)、攝食、學(xué)習(xí)和記憶、藥物成癮等方面的作用。NPS的受體(NPSR)分布于痛覺(jué)下行抑制系統(tǒng)相關(guān)的腦區(qū),例如中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(periaqueductal gray, PAG),這提示著NPS在痛覺(jué)調(diào)節(jié)方面的作用。在我們的實(shí)驗(yàn)中,使用小鼠福爾馬林實(shí)驗(yàn)首次評(píng)價(jià)了NPS對(duì)炎癥痛的調(diào)節(jié)作用。NPS (0.1-100 pmol, i.c.v.)能夠劑量依賴的削弱小鼠腳掌注射福爾馬林引起的兩相痛覺(jué)行為。側(cè)腦室共同注射NPS (10 pmol)和NPSR的肽類拮抗劑[D-Val5]NPS (1000和10000 pmo1),能夠拮抗NPS在該模型中的鎮(zhèn)痛作用,而單獨(dú)給予相同劑量的[D-Val5]NPS則既不引起鎮(zhèn)痛反應(yīng)也不引起痛敏反應(yīng)。在相同的實(shí)驗(yàn)條件下,腹腔注射納絡(luò)酮(10mg/kg體重)并不影響NPS(10 pmol, i.c.v.)產(chǎn)生的鎮(zhèn)痛作用,但卻削弱了嗎啡(1000 pmol,i.c.v.)引起的鎮(zhèn)痛作用。結(jié)果還顯示,在腳掌注射了福爾馬林的小鼠中,與生理鹽水組(i.c.v.)相比,NPS (10 pmol, i.c.v.)幾乎增加了PAG中被檢測(cè)的所有亞區(qū)的c-fos蛋白的表達(dá)量。這些結(jié)果表明,NPS對(duì)炎癥痛的抑制作用,是通過(guò)NPS受體而不是阿片受體所介導(dǎo)的,可能涉及到PAG的激活,這提示著NPS系統(tǒng)可能是發(fā)展新的鎮(zhèn)痛藥的潛在靶點(diǎn)。
[Abstract]:Neuropeptide S (NPS) is a recently discovered bioactive peptide that regulates sleep and arousal, moods, motility, ingestion, learning and memory, drug addiction, and so on. Periaqueductal grays, for example, suggest the role of NPS in the regulation of pain. In our experiment, the mouse formalin experiment was used to evaluate the effect of NPS on inflammatory pain for the first time. The mice were able to attenuate the two-phase pain induced by formalin injection in a dose-dependent manner. Intracerebroventricular injection of NPS (10 pmol) and NPSR's peptide antagonists [D-Val5] NPS 1000 and 10000 pmol ~ (-1) could antagonize the analgesic effect of NPS in the model, while the same dose of [D-Val5] NPS alone did not induce analgesic or pain-sensitive response. Under the same experimental conditions, intraperitoneal injection of naloxone (10 mg / kg BW) did not affect NPS(10 pmol. i.c.v.) The analgesic effect was reduced by 1 000 pmol. i.c.v.) An analgesic effect. The results also showed that in mice injected with formalin on the soles of feet, the mice were treated with normal saline group (i.c.v.) NPS 10 pmol, i.c.v.) It increased the expression of c-fos protein in almost all subregions detected in PAG. These results suggest that the inhibition of inflammatory pain is mediated by NPS receptors rather than opioid receptors and may involve the activation of PAG suggesting that the NPS system may be a potential target for the development of new analgesics.
【學(xué)位授予單位】:蘭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2011
【分類號(hào)】:R363

【共引文獻(xiàn)】

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1 常民;彭雅麗;李威;王銳;;神經(jīng)肽S的功能與構(gòu)效關(guān)系研究進(jìn)展[J];生物物理學(xué)報(bào);2009年03期

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1 姚遠(yuǎn);雷治海;蘇娟;楊桂紅;李s,

本文編號(hào):1781572


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