本文選題：肺炎鏈球菌 + 熱休克蛋白��； 參考：《免疫學雜志》2017年01期

【摘要】：目的研究肺炎鏈球菌熱休克蛋白40(heat shock protein 40,HSP40)誘導巨噬細胞免疫應答的機制。方法表達重組HSP40蛋白,并在體外誘導培養(yǎng)小鼠骨髓來源巨噬細胞(bone marrow derived macrophage,BMDM);使用NF-κB、PI3K和JAK的抑制劑預處理BMDM后,ELISA檢測其對HSP40誘導的TNF-α和IL-6表達的影響;HSP40刺激BMDM后,Western blot法檢測NF-κBp65和Akt的磷酸化水平。結果 NF-κB和PI3K抑制劑可顯著下調IL-6和TNF-α的表達,而JAK抑制劑無此效果。HSP40可增強NF-κBp65和Akt磷酸化水平。結論 NF-κB和PI3K-Akt通路參與調控肺炎鏈球菌HSP40誘導BMDM免疫應答的過程。
[Abstract]:Objective to study the Streptococcus pneumoniae heat shock protein 40 (heat shock 40 protein, HSP40) mechanism induced macrophage immune response. The expression of recombinant HSP40 protein, and in vitro mouse bone marrow-derived macrophages (bone marrow derived macrophage, BMDM); the NF- kappa B, PI3K and JAK pretreated with inhibitors of BMDM, ELISA to detect the effect of HSP40 induced by TNF- alpha and IL-6 expression; HSP40 after BMDM stimulation, Western blot detection of NF- kappa Bp65 and phosphorylation of Akt. Results NF- kappa B and PI3K inhibitors can significantly lower IL-6 and TNF- alpha expression and JAK inhibitors without this effect could be enhanced by.HSP40 Bp65 and NF- k the phosphorylation of Akt. Conclusion NF- kappa B and PI3K-Akt pathways involved in the regulation of HSP40 of Streptococcus pneumoniae induced BMDM immune response.

【作者單位】： 西南醫(yī)科大學附屬醫(yī)院醫(yī)學檢驗科;重慶醫(yī)科大學檢驗醫(yī)學院臨床檢驗診斷學教育部重點實驗室;
【基金】：重慶市自然科學基金(cstc2012jjA10009)
【分類號】：R392

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