本文選題：創(chuàng)傷性腦損傷　切入點(diǎn)：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞　出處：《天津醫(yī)科大學(xué)》2012年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：研究目的:通過(guò)觀察分析調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在顱腦創(chuàng)傷后的變化情況及其對(duì)顱腦創(chuàng)傷(Traumatic Brain Injury,TBI)后神經(jīng)功能恢復(fù)情況的影響,明確其在腦創(chuàng)傷中的功能作用,并初步探討其潛在的作用機(jī)制。研究方法:本實(shí)驗(yàn)選用清潔級(jí)健康成年雄性C57B1/6小鼠共計(jì)184只,按照隨機(jī)數(shù)字表法將其隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組1(空白對(duì)照組,n=46只)、實(shí)驗(yàn)組2(假手術(shù)組,n=46只)、實(shí)驗(yàn)組3(單純TBI組,n=46只)和實(shí)驗(yàn)組4(TBI+CD25抗體組,n=46只)。分組后,我們建立小鼠液壓打擊顱腦創(chuàng)傷模型,并應(yīng)用改良神經(jīng)功能評(píng)分法和HE染色,評(píng)價(jià)其行為學(xué)功能和腦組織病理變化。我們應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)和免疫組織化學(xué)染色技術(shù)首先分別觀察了各組小鼠(n=30只)的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞于傷后1天、3天、5天、7天和14天在外周脾臟和腦組織中的變化情況;其次,通過(guò)應(yīng)用Morris水迷宮技術(shù),在造模后7天時(shí),觀察了各組小鼠(n=10只)認(rèn)知功能的差異;再次,應(yīng)用伊文思藍(lán)測(cè)定了各組小鼠(n=6只)傷后3天的血腦屏障滲透率;最后,我們應(yīng)用免疫組織化學(xué)和TUNEL染色技術(shù)檢測(cè)了各組小鼠腦組織中MPO+中性粒細(xì)胞和凋亡細(xì)胞的變化情況。研究結(jié)果:液壓打擊后,各創(chuàng)傷組小鼠腦組織HE染色均有典型TBI后病理變化,傷后12小時(shí),各創(chuàng)傷組小鼠間神經(jīng)功能評(píng)分無(wú)差異,但隨著傷情的漸漸恢復(fù),差異逐漸顯現(xiàn)。與實(shí)驗(yàn)組2比較,實(shí)驗(yàn)組3小鼠脾臟中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量于3天時(shí)降低(P0.5),5天時(shí)達(dá)谷底(P0.05),之后有所回升,但仍不能恢復(fù)正常;同時(shí)巧合的是實(shí)驗(yàn)組3小鼠腦組織中的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞于3天時(shí)出現(xiàn)(P0.05),并于5天時(shí)達(dá)高峰(P0.05),之后表達(dá)減少,但仍有表達(dá);而在實(shí)驗(yàn)組4小鼠中,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞則無(wú)論在脾臟中還是在腦組織中均表達(dá)很少。腦創(chuàng)傷后,實(shí)驗(yàn)組3和4小鼠的逃避潛伏期明顯長(zhǎng)于實(shí)驗(yàn)組2(P0.05),實(shí)驗(yàn)組4小鼠的逃避潛伏期長(zhǎng)于實(shí)驗(yàn)組3(P0.05),而各組小鼠之間游泳速度無(wú)差異(P0.05)。較之于實(shí)驗(yàn)組3小鼠,實(shí)驗(yàn)組4小鼠血腦屏障損傷更為嚴(yán)重,伊文思藍(lán)滲透率更高(P0.05)。在腦創(chuàng)傷后3天時(shí),MPO+中性粒細(xì)胞在腦組織損傷灶周?chē)皦乃澜M織中大量聚集,凋亡細(xì)胞則主要分布在半影區(qū)。與實(shí)驗(yàn)組3小鼠相比,實(shí)驗(yàn)組4小鼠腦組織中MPO+中性粒細(xì)胞和凋亡細(xì)胞數(shù)量均顯著增加(P0.05)。實(shí)驗(yàn)組1和2小鼠在各項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)中均無(wú)差異,未見(jiàn)明顯依文思藍(lán)滲漏,MPO+中性粒細(xì)胞和凋亡細(xì)胞數(shù)也都表達(dá)在正常水平。研究結(jié)論:小鼠腦創(chuàng)傷后,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可能會(huì)透過(guò)損傷的血腦屏障由外周組織進(jìn)入腦實(shí)質(zhì),并參與繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生發(fā)展。它可能通過(guò)抑制中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn),來(lái)緩解血腦屏障的損傷和減少神經(jīng)細(xì)胞的凋亡,從而改善小鼠腦創(chuàng)傷后神經(jīng)功能的預(yù)后。
[Abstract]:Objective: to observe and analyze the changes of regulatory T cells after traumatic brain injury (TBI) and its effect on the recovery of nerve function after traumatic Brain injury (TBI). Methods: 184 healthy male C57B1 / 6 mice of clean grade were selected in this experiment. They were randomly divided into experimental group (n = 46), control group (n = 46), sham operation group (n = 46), experimental group (n = 46) and test group (n = 46), and group 4 (n = 46) were divided into two groups: the control group (n = 46), the control group (n = 46), the control group (n = 46), the control group (n = 46) and the control group (n = 46). We established a mouse model of traumatic brain injury by hydraulic beating, and applied modified neurological function scoring method and HE staining. To evaluate the behavioral function and pathological changes of brain tissue, we first observed the regulatory T cells of 30 mice in each group by flow cytometry and immunohistochemical staining. The changes of peripheral spleen and brain tissue on the 14th day; Secondly, by using Morris water maze technique, we observed the difference of cognitive function of 10 mice in each group on the 7th day after model making; third, we used Evans blue to measure the blood-brain barrier permeability 3 days after injury in 6 mice of each group; finally, we measured the permeability of blood-brain barrier 3 days after injury. The changes of MPO neutrophils and apoptotic cells in brain tissues of mice in each group were detected by immunohistochemistry and TUNEL staining. There were typical pathological changes in brain tissue of each trauma group after TBI, but there was no difference in neurological function score between each trauma group 12 hours after injury, but the difference gradually appeared with the recovery of injury, and the difference was compared with experimental group 2. The number of regulatory T cells in the spleen of experimental group 3 mice decreased at the 3rd day, and reached the bottom of the valley at 5 days, and then increased, but still could not return to normal. Coincidentally, the regulatory T cells in the brain of the experimental group 3 mice appeared P0.05A on the 3rd day, reached the peak at the 5th day, then decreased, but still expressed, while in the experimental group 4 mice, Regulatory T cells were rarely expressed in the spleen or in the brain. The escape latency of experimental group 3 and 4 mice was longer than that of experimental group 2 (P0.05), and that of experimental group 4 mice was longer than that of experimental group 3 (P0.05), but there was no difference in swimming speed between each group of mice. In experimental group 4, the damage of blood-brain barrier was more serious, and Evans blue permeability was higher than P0.050.The MPO neutrophils accumulated in the brain tissue around the injured area and in the necrotic tissue 3 days after brain trauma. Compared with experimental group 3, the number of MPO neutrophils and apoptotic cells in brain tissue of experimental group 4 mice increased significantly (P 0.05). The number of MPO neutrophils and apoptotic cells were also expressed at normal level. Conclusion: after brain trauma, regulatory T cells may pass through the injured blood-brain barrier into the brain parenchyma. It may alleviate the damage of blood-brain barrier and decrease the apoptosis of nerve cells by inhibiting the infiltration of neutrophils, and thus improve the prognosis of neural function after brain trauma in mice.
【學(xué)位授予單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號(hào)】：R651.15;R-332

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本文編號(hào)：1593954